Secreția Wnt este reglementată de proteina Tetraspan HIC-1 prin interacțiunea sa cu
HIC-1 este exprimat în sinapse colinergice și este necesar pentru funcția normală NMJ
Pierderea hic-1 cauzează defecte în citoscheletul de actină și în secreția Wnt
HIC-1 funcționează prin proteina de legare a actinei Neurabin la sinapsele colinergice
rezumat
Reglarea aberantă a secreției de Wnt este implicată în diferite boli neurologice. Cu toate acestea, mecanismele de lansare Wnt sunt încă în mare parte necunoscute. Aici descriem rolul unei proteine C. elegans tetraspan, HIC-1, în menținerea eliberării normale a Wnt. Arătăm că HIC-1 este exprimat în sinapse colinergice și că mutanții din hic-1 prezintă niveluri crescute ale receptorului de acetilcolină AChR/ACR-16. Rezultatele noastre sugerează că HIC-1 menține nivelurile normale de AChR/ACR-16 prin reglarea eliberării normale a Wnt din neuronii presinaptici, deoarece mutanții hic-1 arată o creștere a Wnt secretat din neuronii colinergici. Arătăm în continuare că HIC-1 afectează secreția Wnt prin modularea citoscheletului de actină prin interacțiunea sa cu proteina de legare a actinei NAB-1. Pe scurt, descriem o proteină, HIC-1, care funcționează ca un neuromodulator prin afectarea nivelurilor postinaptice AChR/ACR-16 prin reglarea eliberării presinaptice Wnt din neuronii motori colinergici.