Remodelarea ventriculară legată de obezitate este exacerbată în cardiomiopatia dilatată și hipertrofică

Jennifer J. Rayner 1, Ines Abdesselam 1, Joanna d’Arcy 1, Saul G. Myerson 1, Stefan Neubauer 1, Hugh Watkins 2, Vanessa M. Ferreira 1, Oliver J. Rider 1

Contribuții: (I) Concepție și proiectare: JJ Rayner, OJ Rider; (II) Sprijin administrativ: Nici unul; (III) Furnizarea de materiale de studiu sau pacienți: SG Myerson, J d’Arcy, VM Ferreira, H Watkins, S Neubauer; (IV) Colectarea și asamblarea datelor: OJ Rider, JJ Rayner; (V) Analiza și interpretarea datelor: OJ Rider, JJ Rayner; (VI) Scrierea manuscriselor: Toți autorii; (VII) Aprobarea finală a manuscrisului: Toți autorii.

Fundal: Obezitatea provoacă o remodelare cardiacă semnificativă chiar și în sănătate, și totuși contribuția acestei inadaptări la stabilirea unui proces cardiomiopatic suplimentar este slab înțeleasă. Rezonanța magnetică cardiovasculară este instrumentul standard pentru evaluarea geometriei cardiace, în special la o populație obeză, și, prin urmare, este perfect potrivit pentru a investiga această întrebare importantă.

Metode: Folosind datele din registrul nostru extensiv de imagistică (n = 1.554), am documentat relația dintre creșterea IMC și remodelarea ventricularului stâng (VS) la pacienții cu cardiomiopatie dilatată (DCM; n = 529) și hipertrofică (HCM; n = 297), comparată la inima normală (n = 728).

Rezultate: Indiferent de starea cardiacă, creșterea IMC a dus la creșteri similare ale volumului AVC (P> 0,18). Cu toate acestea, a existat o diferență în gradul de dilatare a cavității VS asociat cu această modificare a volumului de accident vascular cerebral; comparativ cu inimile normale [creșterea volumului end-diastolic de 0,7 ml per unitate de creștere a IMC (mL/kg/m 2)], a existat o dilatare a cavității VS de trei ori mai mare în DCM (+2,2 mL/kg/m 2) și de două ori mai mare în HCM (+1,9 mL/kg/m 2, toate P 2, toate P

Trimis la 01 noiembrie 2019. Acceptat pentru publicare 15 iunie 2020.

Introducere

Obezitatea este un factor de risc clar pentru dezvoltarea insuficienței cardiace (1), iar pierderea în greutate poate reduce semnificativ acest risc (2). Acest lucru a fost atribuit, parțial, dilatării caracteristice a cavității ventriculare stângi (VS) și hipertrofie concentrică suplimentară de VS (VSH) care apar în obezitate (3-5), sunt legate de un rezultat slab (6,7) și sunt inversate cu scădere în greutate (8). Cu toate acestea, efectele obezității în bolile cardiace stabilite par a fi mai puțin previzibile și în prezent sunt departe de a fi clare. În timp ce obezitatea îmbunătățește aparent rezultatele insuficienței cardiace sistolice (9,10), aceasta are și un impact negativ asupra evoluției clinice atât în cardiomiopatia hipertrofică (11), cât și în stenoza aortică (12). Motivele acestor diferențe sunt necunoscute, dar acest lucru ridică întrebarea dacă bolile cardiace care se caracterizează prin remodelare concentrică a VS răspund diferit la obezitate decât cele care prezintă un fenotip mai dilatat. Dacă răspunsul inimii la obezitate este modificat de boala de bază, acest lucru ar putea explica variațiile rezultatelor legate de obezitate în diferite patologii cardiace.

Răspunsul inimii normale la obezitate este complex. Adipozitatea în exces impune o cerere metabolică crescută asupra corpului și, prin urmare, atât debitul cardiac, cât și volumul total de sânge sunt crescute în obezitate (13). Această circulație hiperdinamică determină dilatarea cavității VS și o masă VS crescută (5). În plus, mediul hormonal în obezitate contribuie, insulina și leptina stimulând hipertrofia. Efectele obezității asupra evoluției clinice a bolilor cardiace stabilite nu sunt bine înțelese, nu sunt uniforme și sunt adesea paradoxale. Răspunsul VS la obezitate în boala stabilită este, de asemenea, investigat rar. Studiile au arătat o remodelare ventriculară crescută atât în stenoza aortică (14), cât și în cardiomiopatia hipertrofică (11), boli în care în mod tradițional hipertrofia a fost considerată independentă de influențele mediului. Acest lucru sugerează nu numai că obezitatea ar putea modifica evoluția clinică a bolilor cardiace stabilite, ci și că ar trebui să fie ea însăși considerată un factor de risc modificabil pentru progresia bolii. Înțelegerea modului în care obezitatea afectează inima în bolile cardiace stabilite ne va ajuta să înțelegem dacă pierderea în greutate ar trebui folosită ca o strategie terapeutică suplimentară.

Prin urmare, scopul acestui studiu a fost de a utiliza CMR pentru a investiga (I) dacă adaptarea LV la obezitate are loc în boala cardiacă stabilită, (II) dacă este prezentă, dacă efectul este similar în mărime cu cel observat fără boala cardiacă stabilită și, ( III) dacă modificările sunt similare între o boală caracterizată prin hipertrofie în absența dilatației cavității (cardiomiopatie hipertrofică, HCM) și una prin dilatare (cardiomiopatie dilatată, DCM).

Metode

Am examinat toate scanările de imagistică prin rezonanță magnetică cardiacă (CMR) efectuate în scopuri clinice între 2009 și 2015 (n = 9.068) în unitatea noastră de recomandare terțiară, din Oxford, Regatul Unit. Pentru această analiză am selectat scanările pacienților cu un diagnostic clar de DCM sau HCM, sau cele care au fost raportate fără echivoc ca un studiu cardiac normal, cu masă biventriculară normală, volume și funcție sistolică, fără dovezi de boală valvulară sau de îmbunătățire tardivă a gadoliniului. . Această lucrare a fost compilată din mai multe studii cu aprobarea Comitetului Național de Etică în Cercetare, în conformitate cu Declarația de la Helsinki și Ghidul tripartit armonizat pentru bune practici clinice de la Conferința internațională de armonizare. Consimțământul scris informat a fost obținut de la toți pacienții.

În total, 1.570 scanări (17%) au fost incluse în analiză, separate în următoarele cohorte, determinate de cel puțin un cardiolog consultant cu expertiză semnificativă în CMR (> 5 ani): (I) scanare normală CMR (n = 728; IMC interval, 16-57 kg/m 2), (II) DCM tipic cu FEVS sub 57% (determinat ca limita inferioară a FEVS normală în populația Oxfordshire) fără dovezi de infarct miocardic la imagistica CMR sau antecedente de inimă ischemică boală, (n = 529, intervalul IMC 16-61 kg/m 2) și 3) cardiomiopatie hipertrofică, cu un tipar tipic de hipertrofie asimetrică a VS (> 15 mm grosime a peretelui) și/sau tipar tipic de îmbunătățire a gadoliniului (n = 297, Intervalul IMC: 18-50 kg/m 2). Scanările au fost excluse dacă a fost prezentă mai mult decât o boală cardiacă valvulară ușoară sau orice infarct miocardic. De asemenea, a fost exclusă orice scanare în care au fost identificate mai multe patologii probabile. Pacienții cu vârsta sub 16 ani au fost, de asemenea, excluși.

Imagistica prin rezonanță magnetică a ventriculului stâng

Toate scanările RM pentru evaluarea masei miocardice, a volumelor și a fracției de ejecție au fost efectuate pe un sistem MR 1,5 Tesla (Siemens Medical Solutions, Erlangen, Germania). Toate imaginile au fost controlate cardiac cu un ECG precordial și au fost dobândite în timpul expirației la sfârșitul perioadei de respirație. Imaginile au fost achiziționate folosind o secvență de precesiune liberă în stare stabilă (SSFP) cu un timp de ecou (TE) de 1,5 ms, un timp de repetare (TR) de 3,0 ms, rezoluție temporală 47,84 ms și un unghi de rotație de 60 ° așa cum s-a descris anterior). Secvențele cinematografice SSFP au fost folosite pentru a obține imagini de localizare urmate de o stivă SSFP ventriculară stângă și dreaptă cu imagini adiacente cu o grosime a feliei de 7 mm și un spațiu interschip de 3 mm.

Analiza datelor

analize statistice

Toate statisticile au fost analizate folosind un pachet software comercial (SPSS 22; SPSS, Chicago, Ill). A fost efectuată analiza ANOVA, cu corecția Bonferroni pentru a compara variabilele de bază. Analiza de regresie liniară a fost utilizată pentru a evalua efectul IMC asupra masei VS, EDV și raportului masă VV la volum (VV MVR) pentru fiecare dintre grupuri. Reziduurile au fost utilizate pentru a confirma normalitatea distribuției și homoscedasticitatea. Pentru a compara coeficientul de regresie dintre grupurile de boală și inima normală, s-a efectuat o analiză de regresie variabilă. Toate modelele de regresie au fost ajustate pentru a ține cont de efectele vârstei. Valorile P