Reddit - Nutriție științifică - Vladimir M
Exact. Este prima descriere mecanicistă pe care am crezut-o pentru că acoperă chimia.
Bine, văd o contradicție aici. Articolul susține că țesuturile intime adânci sunt avasculare, iar neovascularizarea trebuie să preceadă intrarea biglycanului cu particulele LDL. Dar biglycan pare să se lege de TGF-beta și în cele din urmă declanșează VEGF și angiogeneză, astfel încât interacțiunea LDL cu biglycan ar putea preceda neovascularizarea.
Acestea din urmă îmi plac mai mult, înseamnă că LDL are un rol în angiogeneză și explică de ce LDL pare necesar pentru dezvoltarea vaselor de sânge colaterale. Angiogeneza implică receptori LDL, deoarece ApoE4 și FH afectează funcția LDL-R și ar putea explica de ce sunt factori de risc? Care sunt gandurile tale?
Acest videoclip intră în teoria sa despre inițiere. https://youtu.be/vLpDCetBIC0.
El intră în adâncuri mari despre morfologia specifică și își bazează teoria mai radicală a intrării acestor particule pe morfologia respectivă și logica poziției în raport cu alte structuri din organizarea celulară arterială.
Deci, în termeni laici, particulele LDL sunt acolo pentru a repara unele daune și nu pentru infractorii eficienți? Dacă este cazul, ce cauzează pagubele?
Nu, nu asta propune lucrarea.
Această revizuire sugerează că ateroscleroza coronariană începe cu expansiunea intimală patologică, rezultând hipoxie intimă și neovascularizare din vasa vasorum adventitială, facilitând extracția lipoproteinelor de către țesuturile intime profunde avascular.
Nu l-aș numi daune în acest moment. Există o discrepanță între cererea de oxigen și acoperirea vaselor de sânge. Peretele arterial încearcă să crească noi ramuri vasa vasorum, astfel încât celulele să aibă un aport adecvat de oxigen. Acest proces se numește angiogeneză care devine distorsionată și patologică în ateroscleroză din anumite motive. Cererile de oxigen ale celulelor rămân neîndeplinite, astfel încât acestea se sufocă și formează un nucleu necrotic, care este, de asemenea, o caracteristică a tumorilor și a cancerelor.
Rolul exact al LDL nu este încă clarificat, dar bănuiesc că este important pentru o angiogeneză adecvată, deoarece LDL pare să contribuie la formarea vaselor de sânge colaterale, ApoE4 și FH par să afecteze funcția LDL-R, iar LDL interacționează cu biglycan, TGF-beta, și VEGF care sunt semnale de angiogeneză. Sau cel puțin aceasta este înțelegerea mea actuală, încă încerc să-mi dau seama.
Sunt recunoscător pentru această postare, este ca un Eli5 al unui lucru pe care nu l-am mai cunoscut niciodată despre mecanica de bază, așa că mulțumesc pentru asta!
Am o întrebare, nu sunt deloc lipide de sânge transportul oxigenului? Am citit că marele boogeyman al grăsimilor poate încetini fluxul sanguin, există vreo altă funcție pe care ar putea să o afecteze? Blocarea receptorilor sau ceva de genul asta.
Habar n-am, există indicii fie pentru da, fie pentru nu. Lipoliza conduce la lipide, de aceea puteți vedea LDL crescut ca răspuns la post, la exerciții fizice sau la o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, nu ar avea sens să opriți transportul oxigenului în timpul postului. Citokinele inflamatorii afectează, de asemenea, producția de LDL, care ar putea afecta consumul de oxigen, există unele indicii că sistemul imunitar poate opri producția de energie mitocondrială. Diabetul este doar lipoliză necontrolată și poate declanșa apnee în somn, dar nu sunt conștient de mecanism, poate fi posibil mediat de lipide.
O explicație mult mai probabilă este însă că disfuncția vaselor de sânge mici este cea care provoacă privarea de oxigen, stresul oxidativ și absorbția lipidică compensatorie și angiogeneza. Fumatul afectează foarte evident ramurile de capăt ale vasului vasorum și sufocă pereții arterelor. Axel Haverich scrie că, dacă îndepărtați fizic vasa vasorum, se dezvoltă dilatația anevrismală, o boală care se caracterizează prin apariția adipocitelor perivasculare. El scrie, de asemenea, că constricția fizică a vasului vasorum este suficientă pentru a crea dungi grase, astfel încât hipoxia trebuie să declanșeze acumularea de lipide.
Deci, ceva împiedică celulele să obțină oxigen în timp ce canalele care ar trebui să-l furnizeze să crească exponențial ca o tumoare de un fel? Cum se poate lega acest lucru de ipoteza lipidelor/grăsimile saturate-sunt-rele? Din câte știu, nu conduc căi de creștere sau anabolism, cum ar fi proteinele sau carbohidrații
El spune în mod specific că forța pură, o forță care apare în timpul exercițiului, oferă stimulul pentru a îndepărta stratul exterior al lumenului arterial și că stilul de viață sedentar elimină acest stimul și, din acest motiv, aceste celule, care sunt prolifice, tind să se acumuleze și apoi să fie hrăniți insuficient prin intermediul gradienților de nutrienți din matricea intracelulară și necesită vascularizație. Recrutarea vascularizației aduce apoi produse din sânge în contact cu factori care inițiază stări de boală.
Nu sunt neapărat de acord cu această interpretare. Înțeleg că stratul endotelial este necesar pentru a rezista tensiunii arteriale, arterele trebuie să aibă endoteliu mai gros decât venele, iar hipertensiunea arterială stimulează hiperplazia intimă ca nimic altceva. Aceeași patologie sau o patologie similară este prezentă și în alte boli, cum ar fi cancerul, degenerescența maculară sau chiar leziunea manșetei rotatorilor și în niciun caz acestea nu sunt toate rezultatul unui exercițiu insuficient. De asemenea, bănuiesc că există mai multe informații despre biglycan și LDL decât explicația oferită în articol, deoarece este adevărat, este doar ipoteza LDL cu o condiție suplimentară și nu pot vedea cum se încadrează alți factori de risc în acest model. Vasele de sânge scurse sunt o posibilitate la care mă pot gândi.
Grăsimile saturate elimină funcția endotelială, adică fluxul sanguin, foarte ușor de înțeles