Propunere de studiu FMTVDM WID2H - Proces de sân
Richard M Fleming 1 *, Matthew R Fleming 1 și William C Dooley 2
Informații despre autor și articol
Citați acest lucru ca
Fleming RM, Fleming MR, Dooley WC (2020) Propunere de studiu FMTVDM: WID2H - Breast Trial. J Cardiovasc Med Cardiol 7 (2): 072-078. DOI: 10.17352/2455-2976.000116
Fundal: Pe măsură ce intrăm în acest nou deceniu, medicina prezintă sarcina descurajantă de a rezolva incongruențele din datele noastre existente și incidența tot mai mare a obezității. Mai mult, efectele combinației de depresie și scăderea funcției fizice asupra prognosticului sunt neclare. Acest studiu a fost realizat pentru a clarifica relația dintre depresie și funcția fizică, în prognosticul pacienților cu BCV.
Metode: Populația studiată a fost formată din 472 de pacienți cu BCV cronică. Am investigat depresia prin scala de anxietate și depresie a spitalului (HADS) și funcția fizică prin rezistența la prindere, rezistența izometrică a cvadricepsului, viteza mersului și distanța de mers pe jos de 6 minute (6MWD). Prognosticul a fost investigat la pacienții împărțiți în trei grupe în funcție de HADS și funcția fizică.
Rezultate: Dintre cei 472 de pacienți, 109 (23,1%) au avut tendință depresivă conform HADS. O analiză a covarianței, toate funcțiile fizice au arătat valori semnificativ scăzute în combinație cu tendința depresivă. Analiza Kaplan - Meier, urmată de testul de comparație multiplă al lui Bonferroni, a relevat că incidența mortalității prin toate cauzele și readmisia datorată insuficienței cardiace a fost semnificativ mai mare la pacienții cu depresie și scăderea 6MWD decât la cei cu o singură caracteristică. În analiza riscurilor proporționale cox, doar combinația tendinței depresive și scăderea 6MWD a crescut și mai mult riscul de mortalitate prin toate cauzele și de readmisie din cauza insuficienței cardiace.
Concluzii: Tendința depresivă este asociată cu funcția fizică scăzută, iar combinația lor este asociată cu prognostic slab la pacienții cu BCV cronică.
Textul articolului principal
Introducere
Pe măsură ce intrăm în acest nou deceniu, medicina este prezentată cu sarcina descurajantă de a rezolva incongruențele din datele noastre existente și incidența tot mai mare a obezității, a bolii arteriale coronariene (CAD) și a cancerului - incluzând, dar fără a se limita la, cancerul de sân. Consecința eșecului nostru de a măsura cantitativ impactul dietelor și medicamentelor la nivelul țesuturilor în care apar CAD-ul și cancerul ne-a limitat capacitatea de a defini mai bine modificările dietetice, de stil de viață și de medicamente necesare pentru a limita și a inversa aceste boli inflamatorii.
Această lucrare propune un studiu care va răspunde la aceste întrebări fundamentale - un studiu pe care cititorii acestei reviste îl cunosc cu toții cu necesitatea de a-l finaliza. Un studiu, care va oferi dovezile pe care noi și pacienții noștri le-am căutat; definirea practicilor dietetice care sunt dăunătoare și care sunt în mod clar benefice și o va face cantitativ, eliminând orice îndoială cu privire la impactul real al acestor diete și orice interpretare subiectivă potențială a rezultatelor.
Boala coronariană inflamatorie [1].
Acum se acceptă în mod obișnuit că Teoria unificată a Fleming a bolilor vasculare (FUTVD) [2-4], prezentată în Figura 1, explică mecanismele din spatele procesului inflamator care este asociat cu răspunsul fiziologic afectat pe care îl cunoaștem sub numele de Boala arterială coronariană (CAD) ), având ca rezultat angină [5] și evenimente cardiace adverse majore (MACE) ale infarctului miocardic (MI), insuficiență cardiacă ischemică, boli cerebrovasculare (AVC, RIND și TIA), claudicație și cancere.
Boala arterelor coronare este rezultatul acestei modificări inflamatorii în pereții arterelor, afectând capacitatea arterelor coronare de a livra la nivel regional cantitatea de sânge necesară de inimă în orice moment [6-8]. Această incapacitate a arterelor coronare de a se relaxa și de a crește fluxul de sânge, producând diferențe regionale de flux de sânge - rezultând în angină pectorală [5] - pe care trebuie să le putem măsura pentru a diagnostica cu precizie CAD, și este schimbarea acestei capacități în timp, pe care trebuie să îl măsurăm, pentru a determina dacă CAD progresează, regresează sau se stabilizează - fie în mod natural, fie ca rezultat al unui proces de tratament - fie că este dietetic, medical sau altfel.
De zeci de ani s-a presupus că testele de sânge măsurabile (markeri serici) asociate diferitelor componente care promulgă acest proces inflamator (lipide, homocisteină, lipoproteină (a), fibrinogen, proteină c-reactivă, interleukină-6 și potențiali agenți infecțioși), ar oferi informații utile cu privire la progresia, regresia sau stabilizarea acestui proces inflamator.
Cu toate acestea, aceste teste de sânge nu reprezintă ceea ce se întâmplă la nivelul țesutului - adevăratul loc al procesului inflamator - ridicând întrebarea cu privire la relația dintre nivelurile serice (sanguine) ale acestor componente inflamatorii și nivelul țesutului acestor componente inflamatorii.
Așa cum se arată în Figura 2, știm de mai bine de un deceniu că modificările măsurate în aceste teste sanguine serice (biomarkeri) considerate responsabile pentru promovarea proceselor inflamatorii nu se corelează cu modificările măsurate în CAD-ul fiziologic real [9], totuși avem a continuat să se concentreze asupra acestor teste de sânge cu corelațiile lor slabe cu CAD [10], mai degrabă decât să măsoare adevăratul CAD în sine [11-18].
Având în vedere înțelegerea noastră îmbunătățită, că CAD este cauzată de o acumulare inflamatorie care apare în pereții arterelor (Figurile 3,4), rezultând un flux de sânge regional imparțial (Figura 5) și doar îngustarea ulterioară a lumenului coronarian [19], limitările în utilizarea cateterizărilor cardiace pentru a măsura modificările CAD, este ușor de văzut - cuplată cu adăugarea altor erori făcute cu arteriografia coronariană [20-22].
În consecință, îngustarea lumenului coronarian - procentul de stenoză cu diametru (% DS) - apare mai târziu în procesul inflamator, cu 70% din toate IM-urile cu mai puțin de 30% îngustare a lumenului. Interpretarea utilizând această abordare pentru găsirea CAD, a dus la erori în citirea% DS, precum și la incapacitatea de a determina cantitatea reală de inflamație (CAD) în pereții arterelor.
CAD inflamator vulnerabil - rezultat din afectarea inflamatorie a peretelui arterelor coronare - este asociat mai întâi cu o afectare a capacității arterelor de a se dilata (relaxa) la cerere, pentru a satisface aportul de sânge regional crescut necesar pentru a satisface cererile cardiace/volumul de muncă. Acum este posibilă cuantificarea acestor modificări folosind FMTVDM - primul brevet de utilitate capabil să facă acest lucru [8,12-18].
Procesul de CAD inflamator atero-sclerotic, poate fi asociat cu acumularea de calciu (sclerotic) sau nu (aterom), în funcție de individ. După cum a stabilit Glagov [19], este necesară o acumulare considerabilă de placă (Figura 3) înainte ca îngustarea lumenului coronarian să poată fi apreciată și acest lucru nu trebuie asociat cu calcificarea. De fapt, atunci când plăcile sunt vizualizate cu ultrasunete intravasculare (IVUS), clinicienii diferențiază frecvent plăcile în funcție de aspectul vizual. Acele leziuni fără modificări sclerotice sau calcifice apar de culoare galbenă și sunt mai vulnerabile la ruperea bruscă, în timp ce cele cu scleroză și/sau calcificare au un aspect cenușiu sau alb și sunt mai stabile - mai puțin probabil să se rupă. Prezența scorurilor CAC crescute poate oferi o perspectivă asupra leziunilor care sunt mai puțin susceptibile de a se rupe brusc, oferind o perspectivă asupra unui subgrup de leziuni - cu toate acestea, nu există informații furnizate despre leziunile fără calciu și nu există informații în literatura de specialitate care să susțină utilizarea CAC regresia CAD.