Producția de acid - Acid clorhidric - Reglementare - TeachMePhysiology

Autori originali: Daniel Baker
Ultima actualizare: 9 noiembrie 2020
Revizuiri: 23

1 Producția de acid clorhidric
2 Controlul producției de acid
- 2.1 Creșterea producției de acid
- 2.2 Scăderea producției de acid
3 Relevanță clinică - Hipersecreție
4 Relevanță clinică - Achlorhydria

Stomacul este un organ gastro-intestinal care este responsabil pentru preliminare digestie și distrugerea oricăror microorganisme patogene potențiale care ar fi putut fi ingerate. Este un mediu acid cu un pH care poate varia între 1,5-3,5.

Acest articol va descrie producția de acid stomacal, reglarea acestuia și unele condiții clinice care rezultă din acest proces care merge prost.

Producția de acid clorhidric

HCl este produs de celulele parietale a stomacului. Pentru început, apa (H2O) și dioxidul de carbon (CO2) se combină în citoplasma celulei parietale pentru a produce acid carbonic (H2CO3), care este catalizat de anhidrazei carbonice. Acidul carbonic se disociază apoi spontan într-un ion hidrogen (H +) și un ion bicarbonat (HCO3 -).

Ionul hidrogen care se formează este transportat în lumenul stomacului prin intermediul pompei ionice H + - K + ATPază. Această pompă folosește ATP ca sursă de energie pentru a schimba ionii de potasiu în celulele parietale ale stomacului cu ioni H +.

Ionul bicarbonat este transportat în afara celulei în sânge printr-o proteină transportoare numită schimbător de anioni care transportă ionul bicarbonat în afara celulei în schimbul unui ion clorură (Cl -). Acest ion clorură este apoi transportat în lumenul stomacului printr-un canal clorură.

Acest lucru duce la prezența atât a ionilor de hidrogen, cât și a clorurii în lumenul stomacului. Sarcinile lor opuse îi determină să se asocieze unul cu celălalt pentru a forma acid clorhidric (Acid clorhidric).

Fig 1 - Diagrama care arată producția de acid clorhidric în stomac.

Controlul producției de acid

În repaus, numărul de ATPaze H + - K + prezente în membrana celulei parietale este minim. Restul sunt sechestrate în interior tubulovesicule în celula parietală. La stimularea veziculelor fuzionați cu membrana celulară, ceea ce duce la introducerea crescută a H + - K + ATPazei în membrană, permițând astfel mișcarea crescută a ionilor de hidrogen în stomac, crescând astfel producția de acid.

Creșterea producției de acid

Există trei moduri în care crește producția de acid. Prima dintre acestea este via ACh, care este eliberat din nervul vag. Acesta este eliberat mai întâi în timpul fazei cefalice de digestie, care este activată la vizualizarea sau mestecarea alimentelor, ducând la stimularea directă a celulelor parietale prin nervul vag. De asemenea, este produs în timpul fazei gastrice a digestiei, atunci când nervii intrinseci detectează distensia stomacului, stimulând producția de ACh de către nervul vag.

Principala cale de reglare implică hormonul gastrin care este secretată de celulele G din stomac. Celulele G sunt activate de nervul vag, peptida legată de gastrină și de peptidele din lumenul stomacului produse prin digestia proteinelor. Activarea celulelor G duce la producerea de gastrină care este eliberată în sânge și se deplasează prin sânge până când ajunge la celulele parietale. Gastrina se leagă de receptorii CCK de pe celulele parietale, ceea ce ridică, de asemenea, nivelul de calciu, provocând o fuziune veziculară crescută.

În cele din urmă, celulele de tip enterocromafină din stomac secretă histamină la care se leagă H2 receptori pe celulele parietale. Aceste celule eliberează histamină ca răspuns la prezența gastrinei și ACh. Acest lucru duce la creșterea fuziunii, cu toate acestea este prin intermediul mesagerului secundar AMPc, spre deosebire de calciu în celelalte metode.

Scăderea producției de acid

Există o serie de moduri în care producția de acid poate fi scăzută.

Prima dintre acestea este prin acumularea de acid în stomacul gol între mese. Această creștere a acidului duce la un pH mai scăzut în stomac, care inhibă secreția de gastrină, prin producerea de somatostatină din Celulele D. Odată ce alimentele au fost împărțite în chim, trece în duoden, declanșând reflex enterogastric. Acest reflex poate fi stimulat prin distensia intestinului subțire, dacă există exces de acid în intestinul superior, prezența produselor de descompunere a proteinelor, precum și iritarea excesivă a mucoasei. Semnalele inhibitoare sunt trimise către stomac prin sistemul nervos enteric, precum și semnale către medulă - reducând stimularea vagală a stomacului. Reflexul enterogastric, este important, este încetinirea golirii gastrice atunci când intestinele sunt deja umplute.

Prezența chimului în duoden stimulează, de asemenea celule entero-endocrine pentru a elibera colecistochinina și secretina, ambele joacă o varietate de roluri importante în completarea digestiei, dar inhibă și secreția de acid gastric. Secretina este eliberată de celulele S ale duodenului atunci când există o producție excesivă de acid în stomac.