Pancreatita cronică și boala cardiacă Încă terra incognita
Tabelul 1 și Tabelul 2 sintetizează principalele rezultate ale fiecărui studiu individual inclus în cercetarea sistematică.
Trei studii au evaluat incidența PEI la pacienții cu CHF ca rezultat primar [17-19] și cinci studii au evaluat incidența complicațiilor cardiovasculare (leziune coronariană acută sau cronică, aterom carotidian, leziune arterială periferică) la pacienții cu CP [4 - 6, 20, 21]. Îmbunătățirea pierderii poftei de mâncare de către enzimele pancreatice suplimentate a fost investigată ca rezultat secundar în studiul realizat de Xia și colab [17]. Studiul de de la Iglesia și colab [4] a examinat asocierea PEI și a riscului cardiovascular la pacienții cu CP ca rezultat primar. Măsura principală a rezultatului în majoritatea studiilor a fost diferența medie între grupurile de control și grupurile de pacienți. În studiile lui Hsu și colab [6] și Wong și colab [8], timpul până la evenimentul vascular a fost măsurat și rezultatul a fost reprezentat ca un raport de pericol.
Insuficiența cardiacă congestivă este o boală progresivă care provoacă ischemie și congestie în țesuturile periferice și poate duce la pierderea funcției în multe organe, cum ar fi rinichiul, ficatul, stomacul și intestinul [17]. Greața și lipsa poftei de mâncare pot apărea, de asemenea, pe măsură ce sângele este mutat din tractul gastrointestinal către organele mai vitale [2]. Este bine cunoscută sensibilitatea pancreasului la leziuni ischemice în șoc, hipertensiune arterială malignă și după o intervenție chirurgicală cardiacă [22 - 25]. Circulația splanchnică primește în mod normal aproximativ 20% -30% din debitul cardiac [26, 27]. La pacienții cu ICC, circulația splanchnică este scăzută și, dacă această stare este prelungită, este posibilă deteriorarea țesutului organelor splanchnice, în special în pancreasul care este un organ foarte vascularizat [22, 28]. .
Pierderea apetitului și malnutriția sunt bine cunoscute și foarte răspândite la pacienții cu CHF și un factor de risc important pentru morbiditate și mortalitate [29, 30]. PEI se referă la o secreție insuficientă de enzime pancreatice (funcție acinară) și/sau bicarbonat de sodiu (funcție ductală), în mare parte asociată cu diferite boli pancreatice, dar ar putea fi asociată chiar și cu boli pancreatice suplimentare [1] .
Anterior, am efectuat un studiu prospectiv pe 87 de pacienți cu CHF, folosind elastaza fecală-1 (FE-1) ca instrument de diagnostic pentru diagnosticul PEI [18]. Timpul mediu de la confirmarea insuficienței cardiace cronice până la includerea în studiu a fost de 4 ani, iar PEI a fost diagnosticat la 6,9% dintre pacienți, sugerând posibilitatea ca PEI să apară din cauza scăderii circulației splanchnice la pacienții cu ICC. În plus, semnificația clinică a PEI a fost evaluată în acest studiu utilizând un panou nutrițional seric complet de laborator care prezintă niveluri scăzute în unul sau mai mulți markeri serici nutriționali (vitamina D, seleniu, fosfor, zinc, acid folic și prealbumină) în toate pacienți testați cu PEI [18] .
Özcan și colab [19] au investigat nivelurile FE-1 (ca indicator al funcției exocrine pancreatice) și nivelurile de grelină din sânge (care afectează alimentația, somnul, proliferarea celulară, sistemul cardiovascular și metabolismul energetic al carbohidraților la pacienții cu CHF, precum și funcția exocrină pancreatică ) la 52 de pacienți cu insuficiență cardiacă acută decompensată și le-a comparat cu 31 de pacienți sănătoși din grupul de control. Autorii au raportat o diferență semnificativă în nivelurile FE-1 între pacienții de control și pacienții cu NYHA I/II vs. Grupul NYHA III/IV. La pacienții cu insuficiență cardiacă avansată, zece pacienți (50%) au prezentat PEI sever, iar patru pacienți (20%), PEI moderat, în timp ce două treimi din controale și pacienții cu insuficiență cardiacă ușoară au funcție pancreatică normală. Cu toate acestea, nu a existat nicio diferență statistic semnificativă pentru nivelurile de grelină [19] .
Xia și colab [17] a încercat să detecteze asocierea dintre PEI (măsurată prin nivelurile FE-1) și apetitul indus de CHF, care a fost testat prin chestionarul simplificat al apetitului nutrițional. PEI a fost diagnosticat la 56,7% din 104 pacienți cu CHF și la niciunul din grupul de control ( = 20) dintre pacienții cu funcție cardiacă normală. În a doua parte foarte importantă a acestui studiu, pacienții cu CHF și PEI au fost tratați cu terapie de substituție a enzimelor pancreatice (PERT) sub formă de pancreatină (30.000 de unități pe zi) și în comparație cu pacienții cu CHF și PEI tratați cu placebo. După un tratament de 4 săptămâni, pancreatina a îmbunătățit semnificativ pierderea poftei de mâncare în grupul de tratament, indicând faptul că PERT poate atenua pierderea poftei de mâncare în CHF și poate oferi cele mai puternice dovezi de până acum în asocierea PEI cu pierderea poftei de mâncare la pacienții cu CHF [17] . .
Asocierea dintre CP și CVD a primit puțină atenție în trecut. În 1975, Tuzhilin și colab [20] a raportat un studiu asupra leziunilor cardiovasculare la 98 de pacienți cu CP și 32 subiecți martor, analizând amilaza serică, tripsina, inhibitorul tripsinei, elastaza, timpul de recalcificare plasmatică, toleranța heparinei plasmatice, nivelul fibrinogenului din sânge, activitatea fibrinolizei și permeabilitatea capilară la proteine apă. Aceștia au observat o corelație marcată între simptomele clinice în CP și insuficiența coronariană cronică, probabil din cauza enzimelor pancreatice și a inhibitorilor acestora care au afectat profund coagulabilitatea sângelui și par să influențeze cursul inflamației pancreatice.
În 1982, Gullo și colab [5] au investigat prospectiv 54 de pacienți CP consecutivi și 54 de subiecți martori pentru prezența leziunilor cardiovasculare. S-au găsit dovezi clinice și de laborator ale afectării arteriale la 18 pacienți (33%) și la 5 martori (9%) [21] a efectuat recent un interesant studiu observațional retrospectiv pe 32 de pacienți cu CP legat de alcool și diabet zaharat de tip 3 c (diabet secundar bolii pancreatice) la care au fost luate imagini panoramice (dentare) și comparate cu o cohortă istorică de pacienți sănătoși. Rata de prevalență a plăcilor de arteră carotidă calcificată (25%) a fost semnificativ mai mare decât rata (3%) din lotul martor.