Nutriția maternă și riscul de obezitate la descendenți Calul troian al plasticității dezvoltării
Abstract
Introducere
Plasticitatea în timpul dezvoltării mamiferelor ajută la optimizarea fenotipului la mediu
Boala apare atunci când există o nepotrivire între mediile pre- și post-natale
Barker și colegii săi au propus că plasticitatea fenotipică poate deveni dezadaptativă și poate provoca boli pe termen lung dacă există o nepotrivire între mediul în care se dezvoltă organismul și cel în care apare [9-12]. În consecință, șoarecii expuși la o dietă scăzută (10%), medie (18%) sau ridicată (36%) cu proteine în utero și prin alăptare au rate de supraviețuire mai mici la doi ani dacă sunt înțărcați într-o dietă diferită de cea a mamei lor [ 5]. Barker a denumit acest concept „originile dezvoltării sănătății și bolilor” [9-12].
Plasticitatea fenotipică și dezvoltarea obezității
Deși în prezent nu este o problemă omniprezentă în țările industrializate, lipsa de alimente a fost foarte frecventă pentru cea mai mare parte a istoriei umane. În consecință, se consideră că restricția nutrițională a fost o forță puternică asupra evoluției umane, favorizând indivizii care au stocat în mod eficient calorii în perioade de surplus. Prin urmare, se consideră că plasticitatea organelor în curs de dezvoltare, în special în perioadele de restricție nutrițională, a favorizat un fenotip metabolic economisitor [13, 14]. Originea de dezvoltare a bolii prezice că un mediu fetal promovează economisirea metabolică, cuplat cu un mediu adult cu surplus de nutrienți, cauzează disfuncții în sistemele metabolice care controlează aportul și depozitarea alimentelor și duce la obezitate. În ultimii ani, cercetările epidemiologice, clinice și de bază au stabilit relațiile dintre nutriția fetală, dezvoltarea țesutului adipos, controlul central al echilibrului energetic și înclinația pentru obezitate în viața adultă.
Folosind plasticitatea dezvoltării și originea dezvoltării bolii ca cadru conceptual, explorăm în această revizuire modul în care expunerea descendenților la restricții de nutrienți sau exces în utero și/sau prin lactație influențează dezvoltarea obezității în viața ulterioară. Obezitatea datorată plasticității dezvoltării pare să se răspândească la generațiile ulterioare, ceea ce este îngrijorător, având în vedere creșterea ratelor de obezitate la nivel mondial [22, 23]. În timp ce revizuirea actuală va discuta efectele nutriției materne în ceea ce privește țesutul adipos alb și tulburările metabolice exclusiv, Symonds și colab. [24] oferă o revizuire elegantă a programării fetale a țesutului adipos maro.
A) Dovezi epidemiologice pentru originea dezvoltării obezității umane
eu. Foametea olandeză: malnutriția maternă în timpul gestației influențează probabilitatea de a dezvolta obezitate la vârsta adultă
Din octombrie 1944 până în mai 1945, orașele din vestul Țărilor de Jos, inclusiv Amsterdam, au suferit foamete extremă ca urmare a unui embargo asupra aprovizionării cu alimente impus de regimul nazist și a incapacității de a transporta alimente prin căile navigabile înghețate. Rațiile au fost reduse de la 1800 de calorii pe cap de locuitor pe zi în decembrie 1943 la sub 800 de calorii la apogeul foametei din decembrie 1944 până în aprilie 1945 [25]. În timp ce femeilor însărcinate și care alăptau li s-au administrat alimente suplimentare, în centrul foametei acest lucru nu a putut fi asigurat. Astfel, la 800 de calorii, femeile primeau aproximativ
ii. Greutatea la naștere fetală și obezitatea adultă urmează o relație în formă de J sau U
Folosirea greutăților la naștere în raport cu mărimea părinților ca indicator al nutriției fetale restrânse sau excesive, Parsons și colab. [32] a identificat o relație liniară între greutatea la naștere și IMC la vârsta de șapte, unsprezece, șaisprezece și douăzeci și trei de ani. Cu toate acestea, la vârsta de treizeci și trei de ani, relația se îndreaptă spre o curbă în formă de J în care greutățile la naștere atât scăzute cât și mari sunt slab corelate cu obezitatea ulterioară [32]. O relație în formă de J sau U între greutatea la naștere și IMC ulterior, raportul talie-șold și procentul de grăsime corporală a fost, de asemenea, identificată în numeroase studii independente (Fig. 1) [33-40]. Cu toate acestea, această conexiune nu este lipsită de controverse: o meta-analiză a cincisprezece studii epidemiologice și clinice care implică un total de
22.000 de persoane au constatat că greutatea la naștere mai mare, dar nu mai mică, este asociată cu un risc crescut de a fi supraponderal sau obez [41]. Având în vedere că deficiența nutrițională are efecte opuse asupra obezității adulților, în funcție de momentul său în timpul gestației [29], discrepanțele din literatura epidemiologică pot fi asociate cu diferențe de debut, durată și tip de privare de nutrienți, mai degrabă decât deficiența în sine.
Studiile epidemiologice au descris o relație în formă de J sau U între greutatea la naștere (un marker al expunerii nutriționale fetale) și tendința de a dezvolta obezitate la maturitate.