Nutrienți gratuit Full-Text Echilibrul subtil dintre lipoliză și lipogeneză Un punct critic în

Efectele lipolizei crescute asupra disfuncției hepatice. Lipoliza în exces are ca rezultat un flux ridicat de acid gras gratuit (FFA) în ficat, unde FFA provoacă steatoză și exercită efecte lipotoxice. Trigliceridele (TAG) sintetizate în ficat sunt secretate în circulația plasmatică ca lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL) provocând dislipidemie. Grăsimea viscerală are un rol preferențial în acumularea de grăsime hepatică, deoarece FFA eliberat ajunge la ficat prin vena portă. De asemenea, creșterea lipogenezei hepatice de novo (DNL), inflamația și stresul oxidativ contribuie la afectarea ficatului și disfuncția hepatocitelor.

gratuit

Relația insulină-lipoliză. Pe măsură ce concentrația de insulină crește, lipoliza și, astfel, concentrația de acizi grași liberi de plasmă (FFA) este suprimată în urma unei curbe neliniare [65, 69, 70]. În prezența rezistenței la insulină, curba este deplasată spre dreapta, indicând faptul că pentru aceleași niveluri de insulină lipoliza este mai puțin suprimată și nivelurile de FFA circulante sunt mai mari. Produsul FFA × insulină este utilizat ca indice de rezistență la țesutul adipos-insulină.

Dezechilibrul în metabolismul lipidic determină un eflux crescut de FFA în țesutul adipos. Utilizarea redusă a acizilor grași liberi (FFA) și β-oxidarea și căile lipogene și lipolitice crescute conduc la revărsarea FFA în circulație. Țesutul adipos activează adipogeneza și crește numărul de adipocite devenind hiperplazice sau mărește dimensiunea adipocitelor devenind hipertrofice. Țesutul adipos hiperplazic este în mod normal sănătos din punct de vedere metabolic, în timp ce țesutul adipos hipertrofic se caracterizează prin adipocite disfuncționale, rezistență la insulină, hipoxie și inflamație.