Modificări ale sistemului imunitar la pacienții cu boala Coronavirus-19 (CoViD-19), cauzată de
Vladimir M Zemskov 1 *, Wiktoria Neymann 2, Konstantin N Pronko 3, Andrey M Zemskov 4, Fyodor M Semenov 1 și Amiran Sh Revishvili 1
Informații despre autor și articol
Citați acest lucru ca
Zemskov VM, Neymann W, Pronko KN, Zemskov AM, Semenov FM și colab. (2020) Modificări ale sistemului imunitar la pacienții cu Coronavirus Disease-19 (CoViD-19), cauzată de virusul SARS-CoV-2. J Biol Med 4 (1): 018-021. DOI: 10.17352/jbm.000022
Abstract
Modificări ale legăturilor celulare și umorale ale sistemului imunitar la pacienții cu boală coronavirus-19, modificări ale parametrilor de laborator, inclusiv sisteme biochimice, acute, citokine, interferon etc. sunt discutate. Se discută problema formării imunității post-infecție și posibilitatea reinfecției pacienților recuperați.
Textul articolului principal
Informațiile disponibile în literatură
O nouă tulpină de coronavirus Covid-19 a provocat o epidemie globală. Întrucât este în plină desfășurare, nu există încă date și statistici clare privind formarea imunității, dar unele informații sunt încă disponibile.
Conform literaturii, un purtător de coronavirus fără simptome nu dezvoltă imunitate la infecție, dar cu simptome severe poate infecta încă trei persoane. În prezent, problema posibilă reinfectare a persoanelor bolnave este deschisă. Cu toate acestea, există sugestii că la persoanele sănătoase, înainte de infecția cu o infecție cu coronavirus, după o boală cu un tablou clinic clar, se poate dezvolta imunitate la virus, care poate dura, după cum sa sugerat, timp de 1-3 ani. Odată cu recuperarea clinică, se observă formarea de anticorpi IgM și IgG specifici, cu toate acestea, datele privind durata și intensitatea imunității împotriva SARS-CoV-2 nu sunt disponibile.
Este foarte important ca, în prezent, prezența imunității persistente să facă posibilă utilizarea cu succes a plasmei sanguine a celor bolnavi, conținând anticorpi IgG și IgM specifici pentru imunoterapia specifică a altor persoane infectate și salvarea pacienților, în special în cazurile critice. situații. Mai mult, pe 24 martie, Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente a aprobat utilizarea plasmei de la pacienții recuperați pentru a trata unele cazuri severe. În Rusia, Ministerul Sănătății a autorizat și utilizarea unei astfel de tehnici.
Aceeași practică presupune eficacitatea utilizării imunoglobulinelor donatoare umane pentru tratamentul pacienților cu infecție cu coronavirus. Reamintim că conțin până la 108 tipuri de anticorpi anamnestici, care includ anticorpi de la purtători sau care au avut o infecție cauzată de alte tipuri de coronavirusuri sau de la persoane imunizate cu antigeni încrucișați [1]. Aceste imunoglobuline sunt utile în special pentru controlul infecției bacteriene secundare cu COVID-19 [2].
Există rapoarte conform cărora SARS-CoV-2 nu induce niveluri ridicate de interferoni de tip I, II sau III în țesuturile pulmonare umane infectate și, pentru unele mesaje, chiar le suprimă sinteza.
El determină dezvoltarea unor procese inflamatorii puternice, crește nivelurile de IL-2, IL-7, IL-10, GCSF, TNFα, care este adesea denumită „furtună de citokine”. Coronavirusul nu modifică conținutul procalcitoninei, care crește numai atunci când este atașată o infecție bacteriană secundară. La pacienți, feritina, proteina C reactivă crește; lactat și dimer D (în special fatal), alanină aminotransferază, aspartat aminotransferază, lactat dehidrogenază. În cazurile severe de infecție, se constată limfopenie profundă și neutrofilie. Cu toate acestea, eozinopenia deseori descrisă nu este asociată cu severitatea bolii. Este important de reținut că severitatea bolii în absența sepsisului este determinată pe baza saturației sângelui arterial cu oxigen, a frecvenței respiratorii, a detectării virusului ARN în sângele pacientului.
După infecție, virusul se răspândește prin mucus prin căile respiratorii, provocând o eliberare mare de citokine și un răspuns imun ridicat în organism. În acest caz, se poate observa o scădere a numărului de limfocite din sânge, în special a limfocitelor T. S-ar putea crede că prea multe limfocite sunt cheltuite pentru combaterea virusului și deficiența lor reduce abilitățile de protecție ale sistemului imunitar, provocând o exacerbare a bolii.
De asemenea, avem propria noastră experiență în monitorizarea pacienților cu infecție coronavirus severă confirmată. La doi pacienți cu pneumonie totală și subtotală confirmată de coronavirus, au existat modificări clare - o creștere accentuată a conținutului neutrofilelor totale și segmentate, intoxicație endogenă severă în faza de decompensare, deficit de monocite totale și limfocite T citotoxice/supresoare (CD8 + ), Celule B (CD21 +), monocite cu expresia receptorilor de endotoxină și polizaharide (CD14 +) și analogi cu 5 membri ai receptorilor α-TNF (CD40 +). Un dezechilibru ascuțit și un deficit de ucigași naturali (limfocite CD16 +, CD56 +, CD56 + 16-), monocite celule K ucigașe (CD16 +), limfocite cu expresia integrinei LFA-1 (CD11b +) și monocite cu expresie de s-au remarcat moleculele de adeziune intercelulară NCAM-1 (CD56 +), precum și limfocitele HLA-DR +, care reflectă deficiența imunității antivirale, hiperactivarea imunității înnăscute, dezvoltarea unui proces inflamator intens și infecția virală.
Informații imune detaliate despre un caz clinic sunt de interes și despre o femeie în vârstă de 47 de ani din Wuhan, prezentate de departamentul de urgență din Melbourne [4]. În timpul simptomelor clinice, ea a fost caracterizată de temperatură febrilă, tahicardie și tahipnee, 98% saturație de oxigen în timpul respirației, respirație șuierătoare în plămâni și SARS-CoV-2 într-un tampon nazofaringian timp de 4 zile. A fost foarte interesant faptul că un număr crescut de celule care formează AT, ajutoare T foliculare, celule T CD4 + activate și celule T CD8 + și anticorpi specifici IgM și IgG au fost detectați în sânge chiar înainte de apariția simptomelor și au persistat timp de cel puțin 7 zile după rezolvarea completă a simptomelor. Virusul a fost detectat în zilele 5-6 în probele de nazofaringe, spută și fecale, dar nu în ziua 7. Pacientul a avut un nivel ridicat de CRP, dar conținutul limfocitelor și neutrofilelor totale a rămas neschimbat. În zilele 7-9, procentul de celule T CD38 + HLA-DR + CD8 + a crescut (coexprimarea CD38 și HLA-DR pe celulele T CD8 + activate crește odată cu infecțiile virale), care a precedat rezolvarea simptomelor bolii . Monocitele CD16 + CD14 + (un marker al imunopatologiei) au fost reduse cu 7-9 zile de boală, care s-a datorat probabil migrației lor către focarele leziunii.