Metformin - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
Metformina (dimetilbiguanidă) este un medicament administrat oral, utilizat pentru scăderea concentrațiilor de glucoză din sânge la pacienții cu diabet zaharat non-insulinodependent (NIDDM). absorbția și utilizarea în mușchi.
Termeni asociați:
- Thiazolidinediones
- Glucoză
- Rosiglitazonă
- Hipoglicemie
- Protein kinază activată cu AMP
- Sulfoniluree
- Pioglitazonă
- Insulină
- Hemoglobina A1c
Descărcați în format PDF
Despre această pagină
Metformin
Metformin și Microbiom intestinal
Metformina este o dimetilguanidă, care face parte din grupul biguanidelor, dintre care unele sunt deja utilizate ca antimicrobiene. Este prescris pe scară largă ca antidiabetic, iar grupul nostru a propus recent că poate prezenta și acțiune antibiotică [66]. Microbiomul utilizatorilor de metformină prezintă o creștere a genului Subdoligranulum, genului Akkermansia, Escherichia spp. și o scădere a Intestinibacter spp. [42]. La persoanele diabetice nou diagnosticate fără tratament, metformina a fost asociată cu o creștere a Escherichia, Firmicutes și Akkermansia spp producătoare de butirat. și Bifidobacterium spp. [67-70] .
Obezitatea este în mod obișnuit asociată cu hiperinsulinemie, iar grupul nostru a raportat că concentrațiile suprafiziologice de insulină pot duce la proliferarea taxonilor care produc nonbutirat, precum E. coli și S. aureus [71]. E. coli pare a fi mai abundentă în obezitate și, de asemenea, creșterea în greutate asociată sarcinii este corelată cu această specie [72,73]. In vitro, metformina inhibă creșterea E. coli [74], în timp ce un alt studiu nu a raportat nicio modificare, deși în diferite condiții experimentale [67]. Recent am emis ipoteza că metformina își poate exercita acțiunea asupra indivizilor obezi prediabetici, prin inhibarea impozitului producător de nonbutirat și, prin urmare, provocând o creștere a impozitului producător de butirat în microbiomul intestinal [75] .
Metformina inhibă complexul bacterian 1 izolat [76]; cu toate acestea, poate acționa ca un antibiotic prin inhibarea complexului dihidrofolat reductazei [77], asemănător acțiunilor antifolate ale unor medicamente precum metotrexatul, reflectând ipoteza noastră [66]. .
Studiile preclinice care investighează efectul metforminei asupra bacteriilor sunt în concentrație mM (de obicei mai mare de 10 mM), unde nivelurile sanguine variază de obicei în concentrații μM. Această situație pare să fie similară cu cea cu care se confruntă cercetătorii care investighează efectul anticancer al metforminei [78]. Am conjecturat că concentrații mari de metformină ar putea fi foarte mult realizabile în intestin, unde ar putea acționa în mod predominant [79]. Când cercetătorii au administrat o formulare specială cu eliberare întârziată subiecților T2DM, care a redus absorbția intestinului, efectul antihiperglicemic a fost menținut, în concordanță cu medierea primară prin intestin [80] .
Metformin
Matteo Lazzeroni, Sara Gandini, în Enciclopedia cancerului (ediția a treia), 2019
Introducere
Metformina este un medicament administrat oral utilizat în mod obișnuit pentru scăderea concentrațiilor de glucoză din sânge la pacienții cu diabet zaharat de tip II (T2DM). Există un interes intens în comunitatea de cercetare a prevenirii cancerului cu privire la utilizarea potențială a metforminei (1,1-dimetilbiguanidă) pentru a reduce incidența sau mortalitatea cauzată de cancer. O serie de metaanalize recente au confirmat asocierea diabetului sau a prediabetului (afectarea glucozei în repaus alimentar și/sau toleranța la glucoză afectată) cu un risc crescut de cancer. Astfel de meta-analize au estimat un risc relativ (RR) de 1,1-2,5 pentru riscul de cancer la diferite locații de organe la pacienții cu T2DM, după cum se arată în Tabelul 1 .
Tabelul 1. Metaanalize privind incidența cancerului la pacienții cu diabet zaharat
| Noto și colab. (2011) | 12 | 1.10 | 1.04-1.17 |
| Boyle și colab. (2012) | 39 | 1.27 | 1.16–1.39 |
| Liao și colab. (2011) | 10 | 1.23 | 1.18–1.27 |
| Larsson și colab. (2007) | 20 | 1.20 | 1.12–1.28 |
| Hardefeldt și colab. (2012) | 43 | 1.20 | 1.13–1.29 |
| Larsson și colab. (2006) | 16 | 1.24 | 1.08-1.42 |
| Zhu și colab. (2013) | 36 | 1,35 | 1.17–1.56 |
| Jing și colab. (2012) | 5 | 1,60 | 1.38-1.87 |
| Deng și colab. (2012) | 24 | 1.26 | 1.20–1.31 |
| Jiang și colab. (2011) | 41 | 1.27 | 1.21–1.34 |
| Friberg și colab. (2007) | 16 | 2.10 | 1,75-2,53 |
| Huang și colab. (2012) | 17 | 1.30 | 1,12-1,50 |
| Ren și colab. (2011) | 21 | 1,43 | 1.18-1.72 |
| Tian și colab. (2012) | 25 | 1.11 | 1.00–1.24 |
| Ge și colab. (2011) | 21 | 1,09 | 0,98–1,22 |
| Larsson și Wolk (2011) | 9 | 1,42 | 1.06–1.91 |
| Bao și colab. (2013) | 24 | 1,40 | 1.16–1.69 |
| Gao și colab. (2010) | 14 | 3,33 | 1.82–6.10 |
| Wang și colab. (2012) | 18 | 2.01 | 1.61-2.51 |
| Castillo și colab. (2012) | 26 | 1.22 | 1.03–1.44 |
| Lee și colab. (2013) | 34 | 1.11 | 1.02–1.20 |
| Castillo și colab. (2012) | 34 | 1.22 | 0,98–1,53 |
| Mitri și colab. (2008) | 15 | 1.19 | 1,04-1,35 |
| Castillo și colab. (2012) | 26 | 1.22 | 1.07–1.39 |
| Lee JY | 19 | 1.17 | 1.02–1.33 |
| Wang și colab. (2017) | 13 | 1.19 | 1.06–1.34 |
| Ben și colab. (2011) | 35 | 1,94 | 1.66-2.27 |
| Kasper și Giovannucci (2006) | 19 | 0,84 | 0,76-0,93 |
| Bansal și colab. (2013) | 45 | 0,86 | 0,80-0,92 |
| Schmid și colab. (2013) | 6 | 1.17 | 0,99-1,39 |