Managementul nutrițional al bolilor hepatice acute și cronice Saraf N - Hep B anual
Neeraj Saraf
Departamentul de Gastroenterologie și Hepatologie, Spitalul Sir Ganga Ram, New Delhi - 110 060, India
Clic Aici pentru adresa de corespondență și e-mail
| Data publicării web | 9 ianuarie 2010 |
Malnutriția este răspândită în toate formele de afecțiuni hepatice. O serie de factori contribuie la malnutriție la pacienții cu insuficiență hepatică. Diagnosticul precoce al malnutriției este esențial pentru a permite un tratament adecvat, deoarece malnutriția este un predictor important al complicațiilor bolilor hepatice și mortalității. Terapia nutrițională specifică bolii trebuie luată în considerare pentru insuficiența hepatică acută, sepsis, transplant și encefalopatie. Acest articol oferă o imagine de ansamblu asupra managementului nutrițional al bolilor hepatice acute și cronice și discută necesitatea unor studii de intervenție ulterioare înainte de a putea fi formulate ghiduri adecvate de tratament rațional.
Cuvinte cheie: Insuficiență hepatică acută, aminoacizi cu lanț ramificat, ciroză, nutriție enterală, encefalopatie hepatică, malnutriție, nutriție, nutriție parenterală totală.
| Cum se citează acest articol: Saraf N. Managementul nutrițional al bolilor hepatice acute și cronice. Hep B Anual 2008; 5: 117-33 |
| Cum se citează această adresă URL: Saraf N. Managementul nutrițional al bolilor hepatice acute și cronice. Hep B Annual [serial online] 2008 [citat 20 decembrie 2020]; 5: 117-33. Disponibil de pe: https://www.hepatitisbannual.org/text.asp?2008/5/1/117/58810 |
Malnutriția este răspândită în toate formele de afecțiuni hepatice; de la 20% în boala hepatică compensată la mai mult de 80% la acei pacienți cu boală decompensată. [1] S-a raportat că pacienții cu boală hepatică alcoolică au o incidență mai mare a malnutriției decât cei cu boală nealcoolică. [2] Desnutriția energetică a proteinelor a fost raportată la 100% dintre cei care primesc transplant de ficat, iar malnutriția este un factor de risc independent pentru morbiditate și mortalitate la acești pacienți. Frecvent, pacienții cu insuficiență hepatică în stadiul final vor prezenta pierderi musculare, scăderea depozitelor de grăsime și cașexie evidentă. Cu toate acestea, mulți mai mulți pacienți vor avea modificări subtile, cum ar fi deficiențe de vitamine liposolubile, anemie din deficit de fier, acid folic și piridoxină, funcție imună mediată celular modificată și pierdere lentă a masei musculare. [1], [2], [3], [4]
Etiologia malnutriției
Există o serie de factori care contribuie la malnutriție la pacienții cu insuficiență hepatică [Tabelul 1].
Aport scăzut
Aportul inadecvat de alimente este una dintre principalele cauze ale malnutriției și apare la până la două treimi dintre pacienții cu boli hepatice cronice. Anorexia poate rezulta din creșterea nivelului circulant al factorului de necroză tumorală și al leptinei. [5] Pacienții cu boli hepatice cronice au, de asemenea, întârzierea golirii gastrice. [6] La pacienții cu ascită, sațietatea timpurie și plinătatea sunt plângeri frecvente. Admiterile frecvente la internare, cu perioade de nimic pe gură (NPO), contribuie, de asemenea, la scăderea consumului de alimente.
Absorbție modificată
Secreția biliară redusă datorită colestazei sau sintezei biliare hepatice compromise poate afecta formarea micelei, care este esențială pentru digestia grăsimilor de către enzimele pancreatice și luminale. Vitaminele liposolubile (A, D, E și K) sunt, de asemenea, dependente de formarea micelelor. Peste o treime dintre pacienții adulți cu colestază cronică au deficiență de vitamina A, iar 20-50% dintre adulții cu ciroză biliară primară au deficit de vitamina D. [7], [9] Insuficiența exocrină pancreatică nediagnosticată poate fi un alt factor care contribuie la modificarea absorbție la acei pacienți cu boală hepatică alcoolică. În cele din urmă, s-a raportat că pacienții cu ciroză au o incidență crescută a creșterii bacteriene a intestinului subțire.
Prevalența creșterii bacteriene a intestinului subțire la populațiile cu ciroză a fost documentată între 35-60% dintre pacienți, ceea ce poate modifica și mai mult absorbția nutrienților. [10]
Alterarea metabolismului
Pacienții cu insuficiență hepatică au „accelerat foamea”, cu o recrutare timpurie a surselor alternative de combustibil. Pacienții cirotici au demonstrat o creștere semnificativă a oxidării grăsimilor și gluconeogensis cu catabolism proteic după un post peste noapte. Un adult sănătos ar fi nevoie de aproximativ 72 de ore de foame pentru a atinge același nivel de oxidare a grăsimilor și catabolism proteic ca la un post peste noapte la un pacient cu ciroză. [11], [12], [13] Se crede că depozitele de glicogen hepatic și muscular reduse care apar în cazul cirozei sunt un factor în această rată accelerată a foametei. Pacienții fără depozite adecvate de glicogen utilizează proteine crescute în grăsimi și mușchi pentru combustibil chiar și în timpul postului pe termen scurt. Acest lucru contribuie la pierderea grăsimii subcutanate și a pierderii mușchilor, care este semnul distinctiv al malnutriției. Rezistența la insulină și nivelurile scăzute de insulină, cum ar fi factorul de creștere-1, sunt, de asemenea, considerate a contribui la pierderea mușchilor în ciroză. A se vedea [Tabelul 2] pentru o listă a unora dintre factorii care afectează metabolismul la acești pacienți.
Deficiențe de micronutrienți în ciroză
Diagnostic și evaluare
Se recomandă un aport de 35-40 kcal/kg/zi (greutate corporală uscată) și 1,2-1,5g/kg/zi de proteine. Abordarea tratamentului nutrițional este dată în [Tabelul 3].
La pacienții cu ciroză cu subnutriție severă, hrănirea cu 40 Kcal/zi pe parcursul unei luni crește masa de grăsime corporală, indiferent de gradul de afectare a ficatului. Dacă suplimentarea nutrițională este inadecvată pentru a menține aportul caloric adecvat dorit, atunci nutriția artificială trebuie inițiată fie prin tub nazogastric, fie intravenos.
Nutriție enterală
Pentru hrana enterală se recomandă o formulă de proteine întregi care oferă 35-40 K energie calorică pe zi și 1,2 -1,5 gm/Kg/zi proteine. [32] Au fost raportate patru studii randomizate referitoare la nutriția enterală totală în ciroză. [33], [34], [35], [36] Trei au arătat un aport alimentar crescut față de dieta orală convențională, iar doi au arătat o îmbunătățire a funcției hepatice. Unul a arătat o mortalitate spitalicească mai mică în comparație cu dieta convențională. Al patrulea a fost efectuat la pacienții bine hrăniți, internați cu sângerare variceală și nu a reușit să prezinte beneficii în ceea ce privește starea nutrițională sau morbiditatea și mortalitatea legate de boală. [33] Cu toate acestea, majoritatea acestor pacienți au reușit să mănânce 2000 kcal/zi din ziua 4. [32] La pacienții spitalizați cu un aport alimentar inadecvat, nutriția enterală trebuie începută cât mai curând posibil, în mod ideal în 24-48 de ore de la admitere. Acest lucru este ilustrat de un studiu prospectiv la 396 de pacienți care a arătat că o scădere a aportului alimentar a fost un predictor independent al mortalității spitalicești și a corespuns unei deteriorări a funcției hepatice.
Nutriție parenterală totală
Utilizarea TPN în bolile hepatice cronice este controversată. Un studiu a concluzionat că metabolismul intestinal subțire contribuie la hiperamonemie după hrănire, care poate agrava encefalopatia hepatică și, în astfel de cazuri, nutriția parenterală poate fi superioară nutriției enterale. [37] Riscurile de complicații mecanice (de exemplu, pneumotorax) și sepsis legate de cateter sunt ridicate la pacienții cu ciroză subnutrită; este esențial ca nutriția parenterală să fie administrată printr-o linie dedicată pentru a reduce incidența sepsisului. De asemenea, puterea osmotică a amestecurilor parenterale necesită perfuzarea unor cantități mari de lichid care pot fi excesive pentru pacienții cu ascită. Astfel, hrănirea enterală este modul preferat de nutriție artificială în bolile hepatice, iar calea parenterală este rezervată pacienților de terapie intensivă cu insuficiență multiorganică și ulterior ileus paralitic care previne hrănirea enterală cu succes. Nu s-a efectuat niciodată un studiu randomizat care să le compare pe cele două în afecțiunile hepatice.