Leptina - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

Leptina este un hormon de sațietate produs de țesuturile adipoase care inhibă neuronii arcați hipotalamici care coexprimă neuropeptida Y (NPY) și peptida asociată cu agouti (AgRP) și activează neuronii proopiomelanocortină (POMC) care coexprimă și transcriptele legate de cocaină și amfetamină (CART).

Termeni asociați:

• Apetit
• Obezitatea
• Sațietate
• Hormoni
• Hipotalamus
• Rezistenta la insulina
• Sindromul metabolic
• Neuroni

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Leptina și boala Alzheimer

Puncte rezumative

Leptina este un hormon de 167 aminoacizi care circulă în sânge și poate intra cu ușurință în creier.

Leptina și receptorii săi sunt exprimați pe scară largă în creier, sugerând că leptina este un hormon pleiotrop care reglează numeroase funcții ale SNC.

Leptina reglează aportul alimentar și greutatea corporală prin acțiunile sale în hipotalamus.

Leptina este un potențial potențiator cognitiv, deoarece facilitează evenimentele celulare care stau la baza învățării și memoriei dependente de hipocamp.

Leptina este implicată în diferite boli determinate de SNC, deoarece disfuncțiile sistemului leptinei au fost legate de tulburări neurodegenerative.

Sistemul de leptină este o potențială țintă terapeutică în AD.

Pubertate

Leptina și pubertatea

Leptina, produsă în celulele adipoase, poate suprima pofta de mâncare atunci când interacționează cu receptorul său din hipotalamus. Leptina joacă un rol major în dezvoltarea pubertară la șoareci și șobolani, dar are un rol modificat în pubertatea umană. O fată extrem de obeză cu deficit de leptină în vârstă de 9 ani avea o vârstă osoasă de 13 ani, care este compatibilă cu debutul pubertății normale. Nu avea pulsatilitate semnificativă a gonadotropinei și nici o dezvoltare sexuală secundară a pubertății. După ce i-a fost administrată leptină derivată din ADN recombinant, a început să demonstreze vârfuri de gonadotropină, secreția de estrogen a crescut și s-a produs o dezvoltare sexuală secundară. Persoanele care sunt rezistente la leptină din cauza deficitului sau anomaliei receptorilor de leptină vor avea, de asemenea, tulburări de pubertate. Leptina nu pare să declanșeze apariția pubertății la adolescenții normali, deoarece modificările concentrațiilor plasmatice de leptină însoțesc modificările pubertare, mai degrabă decât le preced. Leptina este necesară, dar nu este suficientă pentru dezvoltarea pubertară.

Dieta occidentală și afectarea cognitivă

Dr. Terry L. Davidson,. Dr. Scott E. Kanoski, în dietă și nutriție în demență și declin cognitiv, 2015

Leptina

Noțiunea că capacitatea de semnalizare a leptinei în creier este compromisă de obezitate și de factorii dietetici s-a bazat inițial pe observația că, în timp ce nivelurile de leptină circulante erau direct legate de cantitatea de masă adipoasă, oamenii obezi și animalele neumane continuă să consume calorii în exces în ciuda excesului cantitatea acestui semnal anorexigenic. Un mecanism care explică această pretinsă „rezistență la leptină” este acela că eficiența absorbției leptinei la nivelul BBB (adică, rata de transport sânge-creier) este redusă la subiecții cu niveluri mai ridicate de adipozitate [45]. A fost descoperit în mod independent un mecanism separat de rezistență la leptină, fenomen cunoscut sub numele de „rezistență la leptină celulară”, în care capacitatea leptinei de a angaja căi de semnalizare intracelulară după legarea la receptorul său de neuroni este afectată [46]. Trebuie menționat, totuși, că abilitatea consumului de dietă occidentală de a promova oricare dintre formele de rezistență la leptină, independent de creșterea adipozității și obezității, nu a fost încă investigată pe deplin.

Primul dintre aceste două mecanisme separate de rezistență la leptină (transport redus de BBB de la periferie la SNC) are, fără îndoială, implicații în ceea ce privește acțiunea leptinei asupra neuronilor din hipocampus pentru a modula funcția de memorie. Dacă este disponibilă mai puțină leptină în SNC, efectul net este o reglare descendentă a semnalizării LeprB în hipocamp. Astfel, această formă de rezistență la leptină indusă de aportul de dietă occidentală și obezitate poate fi un mecanism neurobiologic de bază important pentru a explica impactul nociv al aportului de dietă occidentală asupra cunoașterii. În ceea ce privește rezistența la leptină celulară, până în prezent există puține dovezi fie pentru, fie împotriva sau nu, dacă rezistența la leptină celulară apare în hipocampus ca urmare a aportului de dietă occidentală.

Apetitul ca alegere motivată

Leptina

Leptina, secretată de țesutul adipos, semnalează mărimea depozitelor de energie grasă. Poate reduce consumul de alimente atât prin reducerea valorii hedonice și stimulente a indicilor alimentari, cât și prin creșterea controlului și inhibării cognitive [125-128]. La fel ca insulina, leptina pare să exercite aceste efecte parțial prin reducerea activității neuronului dopaminic [129]. Studiile RMN la pacienții cu un defect genetic rar care duce la deficiența leptinei au constatat că tratamentul cu leptină reduce activarea striatală ventrală la indicii alimentare [125]. Trei pacienți cu deficit congenital de leptină la întreruperea tratamentului cu leptină au prezentat activare crescută a imaginilor cu alimente bogate în calorii în insulă și activare scăzută în PFC (inclusiv VMPFC). Administrarea de leptină a redus răspunsul BOLD la imaginile cu alimente la pacienții cu lipodistrofie din amigdală, HC și striat [130]. La subiecții obezi, atât IMC (pozitiv) cât și nivelurile de leptină (negativ) se corelează cu răspunsul BOLD striatal ventral la indicii alimentare [126]. Într-un alt studiu, leptina a fost administrată participanților obezi (n = 6) supuși RMN după ce au pierdut 10% din greutatea corporală. Leptina a inversat modificările induse de pierderea în greutate a reactivității neuronale la indicii alimentare [131] .

---