Legătura dintre alcool și obezitate nu este conținutul de energie BMJ
Raspuns rapid:
Legătura dintre alcool și obezitate nu este conținutul de energie
Nu există nicio îndoială că avem pandemii în curs de desfășurare atât a obezității, cât și a abuzului de alcool. Cu toate acestea, legătura dintre ele nu este pur și simplu conținutul energetic al alcoolului. După cum a afirmat dr. Robert Lustig, 1 calorie nu este o calorie, ceea ce înseamnă că efectul metabolic depinde de sursa de energie și nu este pur și simplu legat de cantitatea totală de energie consumată. Ipoteza că obezitatea rezultă din a mânca (și a bea) prea mult și a face exerciții fizice prea puțin nu este, așadar, adevărată.
Metabolismul etanolului este descris în detaliu în această revizuire excelentă.2 Etanolul luat în cantități mari este o neurotoxină și administrat cronic în cantități mari este o hepatotoxină și provoacă rezistență la insulină și sindrom metabolic într-o manieră dependentă de doză. Etanolul este metabolizat în acetaldehidă, care generează specii reactive de oxigen (ROS) care pot provoca daune toxice. Acetaldehida este apoi metabolizată în acid acetic și apoi acetil-CoA, care în prezența altor substraturi energetice, participă la sinteza altor acizi grași prin lipogeneză de novo. Acetaldehida stimulează enzima SREBP-1c care activează enzimele lipogenezei de novo, 3 în cursul căreia se formează în exces malonil-CoA intermediar, care inhibă enzima mitocondrială, carnitina palmitoil transferaza-1, inhibând astfel β-oxidarea grăsimilor acizi.4 Etanolul blochează, de asemenea, β-oxidarea acizilor grași prin inhibarea receptorului-α activat de proliferarea peroxizomului și a protein kinazei activate cu adenozin monofosfat. Prin urmare, creșterea lipogenezei de novo inhibă β-oxidarea acizilor grași în ficat, ducând la acumularea de lipide intrahepatice.
Exportul VLDL este principalul mijloc prin care lipida intrahepatică este redusă și sinteza VLDL necesită o pliere corectă a proteinei apoB100 înainte de export, care depinde de proteina de transfer a trigliceridelor microsomale (MTP). Cu toate acestea, etanolul reduce receptorul-α activat prin proliferarea hepatică a peroxizomului, care reglează în jos MTP, 5 rezultând modificări ale dimensiunii particulelor VLDL și rata ulterioară a clearance-ului sanguin, contribuind astfel la hipertrigliceridemia.