Keratita - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

Termeni asociați:

  • Herpes
  • Conjunctivită
  • Neovascularizarea corneană
  • Sifilis
  • Virusul Herpes Simplex
  • Vitamina C
  • Cornee
  • Uveita posterioară

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Căi moleculare, extract de ceai verde, (-) - epigalocatechină galat și țesut ocular

Inhibarea neovascularizării corneene

S-a raportat că neovascularizația corneei este asociată cu multe afecțiuni oculare, inclusiv cheratita infecțioasă, ischemia corneei, traumatismele corneene și degenerarea. Se crede că factorii angiogenici joacă un rol important în neovascularizarea corneei. VEGF este un factor angiogen implicat în dezvoltarea neovascularizării corneene. 17 MMP sunt considerați a fi alți mediatori cheie ai angiogenezei. MMP-urile sunt o familie de enzime dependente de zinc care sunt implicate în degradarea matricei extracelulare și a membranei bazale vasculare în timpul angiogenezei. IL-1β, o citokină inflamatorie multipotentă, induce, de asemenea, activitate angiogenă mediată de NF-κB. 18 Numeroase studii au arătat că eicosanoidele, în special tromboxanul A2 și prostaglandina E2, pot induce generarea de VEGF, ceea ce duce la neovascularizare. 23-26

Acești mediatori joacă roluri cheie în neovascularizația corneei. Neuhaus și colab. 6 au favorizat ipoteza că EGCG, îmbogățit în membrana plasmatică, poate preveni legarea factorilor de creștere de receptorii lor respectivi, suprimând astfel fosforilarea tirozinei acestor tipuri de receptori. Astfel, EGCG acționează împotriva angiogenezei, iar efectul este dependent de concentrație. 6

Solubilitatea ridicată a EGCG în apă și producția de peroxid de hidrogen (H2O2) necesită investigații suplimentare, precum și testarea siguranței administrării sale pe termen lung, înainte ca potențialul terapeutic al medicamentului să poată fi realizat. Aspectele de toxicitate pot fi ușor depășite prin scăderea concentrației de EGCG, împreună cu utilizarea diluanților tamponați aproape de pH-ul neutru.

Boli infecțioase corioretinale

Aniruddha Agarwal,. Quan D. Nguyen, în Tulburările coroidiene, 2017

Caracteristici clinice

Manifestările oculare ale CSD pot fi împărțite în două categorii: implicarea primară ca parte a sindromului oculoglandular Parinaud sau implicarea secundară datorată diseminării sistemice a organismului. Sindromul parinaud oculoglandular se prezintă cu conjunctivită, granuloame conjunctivale, cheratită stromală și inflamație orbitală cu limfadenopatie regională. CSD poate duce, de asemenea, la manifestări neuro-oftalmice, cum ar fi edem de disc optic, neuroretinită (care poate fi asociată cu detașare de retină exudativă și hemoragii intraretinale) sau leziuni inflamatorii de masă care implică capul nervului optic. Corioretinita poate apărea în CSD care se prezintă ca leziuni juxtapapilare care pot simula pete de vată (Fig. 14.9 și 14.10). Acestea pot fi asociate cu anomalii vasculare, cum ar fi proliferarea angiomatoasă, ocluzia arteriolei retiniene ramificate sau vasculita retiniană. Alte caracteristici includ detașarea seroasă a retinei, panuveita sau uveita intermediară.

generală

Figura 14.9. Fotografiile de fundus ale unui pacient cu boală de zgârieturi de pisică arată prezența mai multor leziuni corioretinale care implică polul posterior, regiunea peripapilară și periferia mediană a retinei (AD). Aceste leziuni seamănă cu pete de bumbac din retină. Pe imagistica cu autofluorescență a fundului (E și F), există un model mixt, cu unele leziuni care prezintă hiper-autofluorescență prost definită și alte leziuni care prezintă hipo-autofluorescență difuză.

(Amabilitatea imaginii: Dr. Luca Cimino, MD; Unitatea de Imunologie Oculară, Divizia de Oftalmologie, Archispedale Santa Maria Nuova, Reggio Emilia, Italia).

Figura 14.10. Fotografia de fund a unui băiat de 14 ani diagnosticat cu boală de zgârieturi de pisică (A) arată prezența unei leziuni corioretinale maculare mari cu exudație înconjurătoare, lichid subretinian și edem retinal (A). Fotografia de fund la urmărire (8 săptămâni) arată regresia leziunii corioretinale cu rezoluția edemului retinian. Autofluorescența fundului (C) în momentul vizitei inițiale arată prezența hipo-autofluorescenței difuze cu izofluorescență centrală slab definită corespunzătoare leziunii. Imaginea în infraroșu prezintă pliuri caracteristice datorate unei membrane epiretinale (D).

Boli neurologice în care există defecte în repararea sau sinteza ADN-ului

Sarah Bundey MB, FRCP, în Genetică și Neurologie, 1985

Caracteristici clinice

Cel mai timpuriu semn al acestei boli apare în primul an de viață când există o sensibilitate a pielii la lumina soarelui care duce la eritem, edem și vezicule. Dacă este posibil, diagnosticul trebuie pus la această vârstă, astfel încât să poată fi luate măsuri profilactice pentru a evita deteriorarea ulterioară a pielii și a ochilor indusă de soare. Pistruii apar pe piele de obicei între doi și trei ani, iar ulterior o piele neprotejată va deveni uscată și solzoasă și va dezvolta telangiectazie, pete de atrofie hipopigmentată și cheratoze. Ochii sunt, de asemenea, sensibili la lumina soarelui, cu dezvoltarea fotofobiei, conjunctivitei, capacelor atrofice și a cheratitei. Carcinoamele bazale și scuamoase se dezvoltă în timpul copilăriei și adolescenței în zonele expuse la soare și aproximativ jumătate dintre pacienți dezvoltă, de asemenea, melanoame maligne (Robbins și colab. 1974). Aceste tumori maligne provocate de soare sunt probabil un efect direct al defectului de reparare a ADN-ului, care poate fi demonstrat experimental folosind iradierea U-V. Din cauza tumorilor maligne, prognosticul xerodermei pigmentare este slab. Moartea apare de obicei la sfârșitul copilăriei sau la începutul vieții adulte, fie de malignitate, fie de pneumonie la acei câțiva pacienți care au, de asemenea, probleme neurologice severe.

Problemele neurologice care apar la unii pacienți cu XP variază de la o tulburare progresivă severă la una în care singurul semn este reflexele absente. Tulburarea severă prezintă microcefalie progresivă, demență, spasticitate, ataxie și coreo-atetoză care încep din copilăria timpurie și progresează (de Sanctis și Cacchione 1932; Reed și colab. 1965). În cele din urmă, acești copii devin imbecili cu handicap sever. Hipogonadismul este prezent și există o oarecare reducere a creșterii și adesea un anumit grad de surditate nervoasă. Post-mortem relevă degenerescența neuronală cerebrală și cerebeloasă răspândită, fără dovezi de regenerare sau inflamație (Reed și colab. 1969).