Interacțiuni boală - tratament în gestionarea pacienților cu obezitate și diabet care au
Abstract
Atât obezitatea, cât și diabetul de tip 2 sunt factori de risc importanți pentru dezvoltarea fibrilației atriale (FA). Deși hipertensiunea a fost mult timp principalul factor determinant al FA în comunitatea generală, obezitatea reprezintă al doilea cel mai mare risc atribuibil populației pentru FA și importanța acesteia este în creștere [1]. O creștere a masei corporale contribuie la dezvoltarea FA la 20% dintre pacienții cu FA, iar creșterea în greutate pe termen scurt crește riscul de FA cu 40% pe o perioadă de urmărire de 5 ani [1, 2]. În același timp, diabetul contribuie în mod semnificativ la dezvoltarea FA; severitatea hiperglicemiei prezice incidența FA [3].
Rolul expansiunii țesutului adipos epicardic condus de obezitate și diabet în medierea dezvoltării fibrilației atriale
Ce mecanisme determină dezvoltarea FA în aceste două tulburări metabolice comune? Atât obezitatea, cât și diabetul de tip 2 sunt însoțite de o expansiune și transformare biologică a țesutului adipos epicardic [4,5,6,7], care poate fi sursa unor mediatori proinflamatori care sunt capabili să provoace disfuncții microvasculare și fibroza miocardului subiacent [ 8,9,10]. Dacă tulburarea grăsimii epicardice se învecinează cu atriul stâng, rezultatul este remodelarea electroanatomică care duce la o miopatie atrială (Fig. 1) [11]. La pacienții cu FA și alte tulburări cardiovasculare, există o relație strânsă între volumul și starea inflamatorie a grăsimii epicardice, prezența fibrozei atriale și severitatea anomaliilor electrofiziologice în țesuturile miocardice adiacente [5, 12,13,14] . Masa de grăsime epicardică prezice incidența FA în populația generală [15]; crește pe măsură ce FA progresează de la o paroxistică la o aritmie persistentă [16]; și identifică pacienții cu risc de evenimente cardiovasculare adverse majore [17]. Legătura puternică dintre obezitate și riscul de FA în studiile epidemiologice se explică în întregime prin miopatia atrială subiacentă [18].
Mecanisme prin care tulburările metabolice pot provoca simultan miopatie atrială și ventriculară, ducând la fibrilație atrială și la insuficiență cardiacă cu o fracție de ejecție conservată
Important, expansiunea și inflamația țesutului adipos epicardic în obezitate și diabetul de tip 2 afectează nu numai atriile, ci și ventriculele [11]. Deranjamentele grăsimii epicardice pot duce la inflamație, disfuncție microcirculatorie și fibroză în miocardul alăturat, afectând distensibilitatea ventriculului stâng (VS) și limitând capacitatea sa de a tolera volumul (Fig. 1) [11, 19, 20]. Presiunea de umplere a VS crește, provocând dispnee de efort și ducând la insuficiență cardiacă cu o fracție de ejecție conservată (HFpEF) [19]. FA incidentă crește riscul unui diagnostic ulterior de insuficiență cardiacă, în special HFpEF [21, 22]. Chiar și atunci când insuficiența cardiacă nu a fost diagnosticată formal, mulți pacienți cu FA (în special cu intoleranță la efort) au crescut presiunea de umplere a VS în repaus sau în timpul exercițiului ecocardiografic sau prin cateterism cardiac [23,24,25]. Prin urmare, pacienții cu obezitate sau diabet de tip 2 cu FA au adesea HFpEF latent subiacent, dar diagnosticul nu este adesea pus, deoarece dispneea este adesea atribuită creșterii masei corporale sau aritmiei.