Implicațiile dietei asupra bolilor hepatice grase nealcoolice

Shelby Sullivan

Instructor în Medicină, Școala de Medicină a Universității Washington, Medicină Internă, 4960 Loc pentru copii, spitalul Wohl de la etajul 4, St. Louis, MO 63110, STATELE UNITE, 314-747-2189, ude.ltsuw.mod@avilluss

dietei

Abstract

Scopul revizuirii

Această revizuire examinează efectele dietei asupra bolii hepatice grase nealcoolice (NAFLD). Aceasta include efectele caloriilor, atât în ​​exces, cât și restricționate, precum și macronutrienții.

Descoperiri recente

Descoperirile recente sugerează că alimentarea hipercalorică pe termen scurt duce la creșterea trigliceridelor intrahepatice (IHTG), în timp ce alimentarea hipocalorică pe termen scurt duce la scăderea IHTG în ciuda unei mici modificări a greutății corporale totale, sugerând că livrarea calorică în exces continuă contribuie direct la dezvoltarea NAFLD. Scăderea în greutate cu diete cu conținut scăzut de grăsimi sau cu conținut scăzut de carbohidrați poate îmbunătăți IHTG, cu toate acestea macronutrienți specifici: fructoză, acizi grași trans și grăsimi saturate pot contribui la creșterea IHTG independent de aportul total de calorii. Acizii grași polinesaturați N-3 și acizii grași mono-nesaturați pot juca un rol protector în NAFLD. Mecanismele din spatele acestor efecte nu sunt pe deplin înțelese.

rezumat

Dieta joacă un rol în fiziopatologia NAFLD. Este rezonabil să sfătuiți pacienții cu NAFLD să reducă aportul de calorii, fie cu diete cu conținut scăzut de grăsimi, fie cu conținut scăzut de carbohidrați, precum și să limiteze aportul de fructoză, acizi grași trans și grăsimi saturate.

Introducere

Boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) este un spectru de boli hepatice asociate cu obezitatea, care includ diferite grade de steatoză, inflamație, leziuni hepatocelulare și fibroză. NAFLD este, de asemenea, asociat cu un risc crescut de diabet zaharat de tip 2, boli coronariene, hipertensiune și dislipidemie 1, 2. NAFLD este o problemă importantă de sănătate nu numai pentru morbiditatea asociată cu aceasta, ci și din cauza prevalenței sale: NAFLD, afectează aproximativ 33% din populația adultă din SUA 3, utilizând o definiție cantitativă de> 5,6% trigliceride intrahepatice (IHTG) bazate pe imagistică prin spectroscopie prin rezonanță magnetică (MRS). Steatohepatita nealcoolică (NASH), care face parte din spectrul NAFLD, este un model de leziuni hepatice care este compus din mai multe caracteristici histologice diferite și necesită biopsie hepatică pentru diagnostic 4. Riscul de NAFLD și NASH crește în mod clar odată cu creșterea IMC: NAFLD și NASH sunt prezente la 65% și 20% dintre persoanele cu obezitate de clasa I sau II (IMC 30-39,9 kg/m2) și 85% și 40% la persoanele cu un IMC ≥ 40 kg/m2, respectiv 5, 6. Cu toate acestea, în ciuda acestor definiții, anomaliile metabolice, cum ar fi rezistența la insulină în ficat, țesutul adipos și mușchiul scheletic sunt proporționale cu IHTG, fără o limită definită între normal și nu normal 7 .

Fiziopatologia NAFLD nu este pe deplin înțeleasă. Există interacțiuni complexe între glucoză, acid gras și metabolismul lipoproteinelor într-o varietate de țesuturi, incluzând ficatul, țesutul adipos și mușchiul scheletic în contextul inflamației sistemice, producția modificată de citokine și, în multe cazuri, rezistența la insulină. Nu este clar dacă excesul de grăsime din ficat determină aceste tulburări metabolice și inflamații sau dacă NAFLD este o consecință a acestuia. Cu toate acestea, trebuie să existe un dezechilibru în ficat între aportul de acizi grași liberi (FFA) și producția de FFA. Această ecuație a grăsimilor și a grăsimilor din ficat este probabil influențată de factori de mediu, inclusiv dieta.

În prezent, există puține opțiuni de tratament pentru NAFLD, dar declarațiile consensuale sunt de acord că modificarea stilului de viață, inclusiv terapia dietetică, este piatra de temelie a terapiei 8. Scopul acestei revizuiri este de a examina rolul dietei și al nutriției atât în ​​fiziopatologia, cât și în gestionarea NAFLD.

Aport caloric

Un alt studiu realizat de Le et al 12 a investigat efectele hrănirii hipercalorice timp de 7 zile cu sirop de porumb bogat în fructoză (cu 35% mai multe calorii decât dieta inițială) asupra descendenților bărbați sănătoși la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și 8 subiecți martor fără antecedente familiale de tip 2 diabet. Ca și în studiul Kechagias, niciunul dintre participanți nu a avut NAFLD bazat pe MRS la momentul inițial; cu toate acestea, dieta bogată în fructoză cu sirop de porumb a crescut IHTG cu 76% la lotul martor și cu 79% la descendenții pacienților diabetici. Descendenții pacienților diabetici au avut, de asemenea, o creștere a concentrațiilor serice de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL); cu toate acestea, nu este clar dacă acest lucru a fost rezultatul creșterii secreției hepatice sau scăderii clearance-ului în țesuturile periferice. În plus, producția bazală de glucoză hepatică a crescut pe dieta hipercalorică, dar HISI a scăzut. În cele din urmă, un studiu realizat de Bortolloti și colab. 13 a comparat 4 zile de diete hipercalorice bogate în grăsimi/proteine ​​bogate sau hipercalorice cu grăsimi bogate într-o dietă izocalorică de control la 10 tineri voluntari sănătoși de sex masculin într-un studiu încrucișat randomizat. Ambele diete hipercalorice au crescut IHTG în comparație cu dieta de control, deși creșterea a fost mai mare la dieta hipercalorică bogată în grăsimi.

Luate împreună, aceste date sugerează că modificările IHTG la om apar rapid cu o serie de exces de consum de calorii chiar și la subiecții sănătoși, indiferent de componentele macronutrienților din dietă și înainte de creșterea semnificativă în greutate. Acest lucru este asociat cu metabolismul glucozei rezistent la insulină în ficat, care pare să preceadă rezistența insulinei la metabolismul glucozei în mușchiul scheletic. Mecanismele din spatele acestor schimbări sunt neclare. În timp ce se crede că concentrațiile serice de FFA favorizează creșterea IHTG, concentrațiile serice de FFA în post nu au fost crescute în mod constant în dietele hipercalorice. Mai mult, nu este clar cum aceste diete afectează inflamația ficatului, deoarece biopsiile hepatice nu au fost efectuate în niciunul dintre studiile menționate anterior.