Hipotiroidismul - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

CeH poate fi definit ca secreție redusă de hormon tiroidian rezultată din stimularea tiroidiană insuficientă din cauza funcționării hipofizei și/sau hipotalamice.

hipotiroidismul

Termeni asociați:

  • Boala tiroidiană
  • Hormonul tiroidian
  • Iod
  • Mutaţie
  • Determinarea hormonilor
  • Hipertiroidism
  • Tirotropina

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Hipotiroidism

Katherine Weber, Bryan R. Haugen, în Secretele endocrine (ediția a cincea), 2009

15 Cum diagnosticați hipotiroidismul la pacienții internați bolnavi acut?

Când se suspectează hipotiroidismul la pacientul stresat, internat, este necesară o combinație de semne clinice (bradicardie inadecvată, facies puffy, piele uscată și relaxare întârziată a reflexelor profunde ale tendonului) și teste de laborator (TSH și niveluri T 4 libere) pentru a exclude sau confirmă diagnosticul de hipotiroidism. Dacă aceste teste sunt echivoce, un nivel T3 invers, care este normal sau crescut în cazul bolilor netiroidiene și scăzut în hipotiroidism, se poate dovedi util. Testarea TSH internată poate fi, de asemenea, confundată de variații diurne normale ale TSH. Nivelurile de TSH la persoanele eutiroidiene pot depăși intervalul normal pe timp de noapte, când pacienții sunt admiși frecvent. Un test de dimineață poate ajuta la clarificarea semnificației unui TSH ușor crescut.

Hipotiroidism

Cauzele hipotiroidismului

Hipotiroidismul excesiv: 95% din toate cazurile de hipotiroidism evident sunt primare. Cea mai frecventă cauză din trecut a fost deficiența de iod. Celulele glandei tiroide adaugă iod la aminoacizii tirozină pentru a crea hormoni tiroidieni. Deficitul de iod duce la hipotiroidism și/sau glanda tiroidă mărită (gușă). -

Gusle afectează 200 de milioane de oameni din întreaga lume. Toate, cu excepția a 4%, sunt cauzate de deficit de iod. Deficitul de iod este rar în țările industrializate din cauza sării de masă iodate. Creșterea prelungită a tirotropinei (TSH) poate duce la hipertrofia tirocitelor, care se manifestă ca gușă. Goiters regresează, deoarece tirotropina este suprimată, dar în cazuri rare poate necesita rezecție chirurgicală.

Noduli se poate forma în interiorul glandei în timpul sau independent de disfuncția de ieșire. La palpare, 20% dintre adulți au noduli; la screeningul aleatoriu cu ultrasunete, 50% din populație le are. Principala relevanță clinică: 5% din noduli pot fi canceroși.

Goitrogeni dietetici—Alimentele blochează utilizarea iodului: plante Brassica (napi, varză, muștar, ridichi, broccoli, varză de Bruxelles, varză, rutabagas, conopidă, hrean), rădăcină de manioc, soia, arahide, nuci, mei. Gătitul inactivează de obicei goitogenii.

Chirurgie și ablație tiroidiană.

Hipotiroidismul postpartum, o formă tranzitorie care afectează 5% până la 10% dintre femeile din Statele Unite.

Lipsa hormonului de eliberare a hormonului tiroidian (THRH) din hipotalamus, numit hipotiroidism terțiar.

Goitrogeni de mediu: perclorat, iod mai mare de 1000 mcg/zi, fluor și mercur. Medicamente care induc gușe și suprimă funcția tiroidiană: amiodaronă, carbamazepină, litiu, iod de potasiu, fenobarbitonă, fenitoină și rifampicină.

Boala autoimuna: cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului clinic în Statele Unite este tiroidita Hashimoto.

Hipotiroidism

Pacienții cu hipotiroidism pot prezenta o varietate de simptome nespecifice. Unele dintre cele mai frecvente caracteristici includ pielea uscată, intoleranța la frig, creșterea în greutate, constipația și oboseala. Tabloul clinic al hipotiroidismului este acum mult mai blând, deoarece screening-ul tirotropinei a devenit mai frecvent. Cele mai frecvente semne la pacienții cu hipotiroidism moderat până la sever includ bradicardie, reflexe întârziate ale gleznei, umflături periorbitale și păr grosier. Termenul mixedem se referă la apariția pielii și a țesuturilor subcutanate la un pacient cu hipotiroidism sever.

Cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului primar în zonele cu iod suficient este tiroidita cronică autoimune (a lui Hashimoto). Acest lucru este cel mai frecvent în rândul femeilor în vârstă și este, în general, permanent. Tiroidectomia, tratamentul cu iod radioactiv și radioterapia externă sunt alte cauze frecvente ale hipotiroidismului. Atât deficitul de iod cât și excesul pot provoca hipotiroidism. Deficitul de iod este un tip de hipotiroidism asociat cu gușa. Este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism la nivel mondial, dar este neobișnuită în Statele Unite, unde iodul este adăugat în sare. Administrarea acută de iod suprimă sinteza tiroxinei (T4); cu toate acestea, pacienții își recuperează funcția tiroidiană după doar câteva zile de tratament. Alte medicamente care cauzează hipotiroidism includ medicamente antitiroidiene (de exemplu, metimazol, propiltiouracil), amiodaronă, litiu și interferon-α.

Tirotropina (sau hormonul stimulator al tiroidei [TSH]) este cel mai sensibil marker al funcției tiroidiene. Pacienții cu un nivel de TSH> 10 μU/L trebuie tratați cu înlocuitor T4 cu un TSH țintă între 1 și 2 μU/L. Levotiroxina are un timp de înjumătățire lung și tratamentul o dată pe zi are ca rezultat un nivel seric aproape constant de T4. Ca urmare a variațiilor conținutului T4 al formulărilor individuale, reevaluarea adecvării înlocuirii este indicată dacă formularea este modificată. Doza medie de înlocuire a T4 este de 1,6-1,8 μg/kg (75-112 μg/zi la femei și 125-200 μg/zi la bărbați). O doză mai mică trebuie inițiată la vârstnici și titrată. Pacienții obezi necesită doze cu aproximativ 20% mai mari. Medicamentele care interferează cu absorbția levotiroxinei includ colestiramină, carbonat de calciu și sulfat feros. Pacienții cărora li se administrează înlocuirea estrogenului necesită, de asemenea, o doză mai mare de levotiroxină.

Înlocuirea combinată a liotironinei și levotiroxinei este solicitată de unii pacienți, dar nu este susținută de bilanțul datelor din studiile clinice. Dacă se instituie, 25 μg de levotiroxină poate fi înlocuit cu 5 μg de liotironină. Tiroida deshidratată, liotironina în monoterapie și alte preparate tiroidiene nu sunt recomandate.

Pacienții cu TSH de 5-10 μU/L cu un nivel scăzut de T4 liber ar trebui tratați cu înlocuire cu levotiroxină. Pacienții cu TSH de 5-10 μU/L cu un nivel normal (T4) sunt cel mai probabil să aibă hipotiroidism subclinic. Testarea prezenței anticorpului peroxidazei tiroidiene poate fi utilă la astfel de pacienți, deoarece prezice progresia către hipotiroidism permanent. Acești pacienți trebuie monitorizați pentru apariția hipotiroidismului mai sever sau levotiroxina poate fi inițiată de la început.