Hipertiroidism - Tulburări endocrine și metabolice - Manualele Merck Ediția profesională

(Tirotoxicoza)

, MD, MS, Școala de Medicină David Geffen de la UCLA

Modele 3D (0)
Audio (0)
Calculatoare (0)
Imagini (9)
Test de laborator (0)
Mese (1)
Videoclipuri (0)

Hipertiroidismul poate fi clasificat pe baza absorbției de iod radioactiv tiroidian și a prezenței sau absenței stimulatorilor tiroidieni circulanți (vezi tabelul Rezultatele testelor funcției tiroidiene în diverse situații clinice).

Etiologie

Hipertiroidismul poate rezulta din sinteza crescută și secreția hormonilor tiroidieni (tiroxină [T4] și triiodotironină [T3]) din tiroidă, cauzată de stimulatori tiroidieni în sânge sau de hiperfuncție tiroidiană autonomă. De asemenea, poate rezulta din eliberarea excesivă de hormon tiroidian din tiroidă, fără o sinteză crescută. O astfel de eliberare este cauzată în mod obișnuit de modificările distructive ale diferitelor tipuri de tiroidită. Diferite sindroame clinice provoacă, de asemenea, hipertiroidism.

cele mai frecvente cauze în general includ

Nodul "fierbinte" unic, autonom, hiperfuncțional

Boala Graves (gușă difuză toxică), cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului, se caracterizează prin hipertiroidism și una sau mai multe dintre următoarele:

Boala Graves este cauzată de un autoanticorp împotriva receptorului tiroidian pentru hormonul stimulator al tiroidei (TSH); spre deosebire de majoritatea autoanticorpilor, care sunt inhibitori, acest autoanticorp este stimulator, provocând astfel sinteza și secreția continuă a excesului de T4 și T3. Boala Graves (cum ar fi tiroidita Hashimoto) apare uneori cu alte tulburări autoimune, inclusiv diabetul zaharat de tip 1, vitiligo, cenușie prematură a părului, anemie pernicioasă, tulburări ale țesutului conjunctiv și sindromul de deficiență poliglandulară. Ereditatea crește riscul bolii Graves, deși genele implicate sunt încă necunoscute.

Patogeneza oftalmopatiei infiltrative (responsabilă de exoftalmia în boala Graves) este slab înțeleasă, dar poate rezulta din imunoglobulinele direcționate către receptorii TSH din fibroblastele și grăsimile orbitale care au ca rezultat eliberarea citokinelor proinflamatorii, inflamația și acumularea glicozaminoglicanilor. Oftalmopatia poate apărea, de asemenea, înainte de debutul hipertiroidismului sau până la 20 de ani după aceea și se înrăutățește sau diminuează frecvent, independent de evoluția clinică a hipertiroidismului. Oftalmopatia tipică în prezența funcției tiroidiene normale se numește boală Graves eutiroidă.

Gușă toxică solitară sau multinodulară (boala Plummer) uneori rezultă din mutațiile genei receptorului TSH care determină activarea continuă a tiroidei. Pacienții cu gușă nodulară toxică nu au manifestări autoimune sau anticorpi circulanți observați la pacienții cu boala Graves. De asemenea, spre deosebire de boala Graves, gușele solitare și multinodulare toxice nu remit de obicei.

Boala tiroidiană inflamatorie include tiroidita granulomatoasă subacută, tiroidita Hashimoto și tiroidita limfocitară silențioasă, o variantă a tiroiditei Hashimoto. Hipertiroidismul este mai frecvent în tiroidita granulomatoasă subacută și rezultă din modificări distructive ale glandei și eliberarea hormonului stocat, nu din sinteza crescută. Poate urma hipotiroidismul.

Secreție TSH inadecvată este o cauză rară. Pacienții cu hipertiroidism au în mod esențial TSH nedetectabil, cu excepția celor cu un adenom hipofizar anterior care secretă TSH sau rezistență hipofizară la hormonul tiroidian. Nivelurile de TSH sunt ridicate, iar TSH produs în ambele tulburări este biologic mai activ decât TSH normal. O creștere a subunității alfa a TSH din sânge (utilă în diagnosticul diferențial) apare la pacienții cu adenom hipofizar secretor de TSH.

Hipertiroidism indus de medicamente poate rezulta din amiodaronă, inhibitori ai punctelor de control utilizați în terapia cancerului, alemtuzumab utilizat în tratamentul sclerozei multiple sau interferon-alfa, care poate induce tiroidita cu hipertiroidism și alte tulburări tiroidiene. Deși cauzează mai frecvent hipotiroidism, litiul poate provoca rar hipertiroidism. Pacienții care primesc aceste medicamente trebuie monitorizați îndeaproape.

Tirotoxicoza factitia este hipertiroidismul rezultat din supraingestia conștientă sau accidentală a hormonului tiroidian.

Ingerare în exces de iod provoacă hipertiroidism cu o absorbție redusă de iod radioactiv la tiroidă. Cel mai adesea apare la pacienții cu gușă nodulară non-toxică subiacentă (în special pacienții mai în vârstă) cărora li se administrează medicamente care conțin iod (de exemplu, amiodaronă) sau care sunt supuși studiilor radiologice folosind substanțe de contrast bogate în iod. Etiologia poate fi că excesul de iod oferă un substrat pentru zone funcționale autonome (adică, nu sub reglementarea TSH) ale tiroidei pentru a produce hormon. Hipertiroidismul persistă de obicei atâta timp cât excesul de iod rămâne în circulație.

Sarcina molară, coriocarcinomul și hiperemesis gravidarum produc niveluri ridicate de ser gonadotropină corionică umană (hCG), un stimulator tiroidian slab. Nivelurile de hCG sunt cele mai ridicate în primul trimestru de sarcină și duc la o scădere a TSH seric și la o ușoară creștere a T4 fără ser observată uneori la acel moment. Stimularea crescută a tiroidei poate fi cauzată de creșterea nivelului de hCG parțial desializat, o variantă de hCG care pare a fi un stimulator tiroidian mai puternic decât hCG mai sialat. Hipertiroidismul în sarcina molară, coriocarcinomul și hiperemesis gravidarum este tranzitorie; funcția normală a tiroidei se reia atunci când sarcina molară este evacuată, coriocarcinomul este tratat corespunzător sau hiperemesis gravidarum se diminuează.

Hipertiroidism autosomal dominant nu autoimun se manifestă în timpul copilăriei. Rezultă din mutațiile genei receptorului TSH care produc stimulare tiroidiană continuă.

Cancer tiroidian metastatic este o cauză posibilă. Supraproducția hormonului tiroidian apare rar din cauza carcinomului folicular metastatic funcțional, în special în metastazele pulmonare.

Ovarele de struma se dezvoltă atunci când teratoamele ovariene conțin suficient țesut tiroidian pentru a provoca hipertiroidism adevărat. Absorbția radioactivă de iod are loc în pelvis, iar absorbția de către tiroidă este de obicei suprimată.