Hipertensiune portal și ascită la animale mici - Sistem digestiv - Manual veterinar Merck

, BS, DVM, DACVIM, Departamentul de Științe Clinice, Colegiul de Medicină Veterinară, Universitatea Cornell

ascită

Ascita se dezvoltă secundar hipertensiunii portale și concentrațiilor scăzute de albumină. Răspunsurile fiziologice s-au declanșat pentru a menține euvolemia și presiunea de perfuzie splanchnică semnalează conservarea sistemică a sodiului și a apei.

În toate cazurile de hipertensiune portală hepatică, hipoperfuzie portală intrahepatică (presiunea de perfuzie portal este

5-8 mmHg) este compensată de o creștere a perfuziei arteriale hepatice care menține circulația organelor. Acest lucru determină fluxul de sânge hepatofugal (înapoi) în sistemul portal fără valori și formarea șunturilor portosistemice dobândite (APSS).

Dezechilibrul compensator al homeostaziei de sodiu și apă devine evident clinic la debutul hipertensiunii portale și este de obicei asociat cu o concentrație subnormală de albumină. Revărsatul ascitic asociat cu boala hepatică este de obicei un transudat modificat sau pur (ser albumină propranolol, administrat pentru a controla sau reduce riscul de sângerare spontană din APSS. Alte intervenții farmacologice rămân controversate și nu au fost demonstrate în studiile controlate cu placebo pentru a oferi beneficii mai mari Strategiile terapeutice pentru controlul ascitei includ restricția dietetică de sodiu, administrarea de diuretice pentru creșterea eliminării urinare a sodiului și abdominocenteza terapeutică (când este necesar). Primul pas este restricția dietetică a sodiului la un aport de ≤100 mg sodiu/100 kcal dietă (25 mg/kg/zi, furosemid (1-2 mg/kg, PO, bid) și spironolactonă (dozare de încărcare 2-4 mg/kg × 2-3 doze, apoi 1-2 mg/kg, PO, bid). diuretic în buclă (furosemid) cu spironolactonă (antagonist al aldosteronului) reduce riscul de hipokaliemie iatrogenă 7-10 zile permite o titrare atentă în sus a dozelor de diuretic.