Grăsimi, zahăr, cereale integrale și boli de inimă 50 de ani de confuzie
Abstract
În anii 1970, unii investigatori au propus că carbohidrații rafinați, în special zahărul și un aport scăzut de fibre dietetice, erau factori majori în bolile coronariene (CHD). Această sugestie a fost eclipsată de credința că un aport excesiv de acizi grași saturați (SFA) a fost factorul dietetic cheie, o perspectivă care a prevalat între 1974 și 2014. Constatările acumulate din 1990 ne informează că rolul SFA în cauzalitate de CHD a fost mult exagerat. Trecerea de la SFA la carbohidrați rafinați nu reduce raportul dintre colesterolul total și HDL-colesterol din sânge și, prin urmare, nu previne CHD. Un aport redus de SFA combinat cu un aport crescut de acizi grași polinesaturați scade raportul dintre colesterolul total și HDL-colesterol; acest lucru poate reduce riscul de CHD. Dovezile care leagă alimentele bogate în carbohidrați cu CHD s-au întărit constant. Glucidele rafinate, în special băuturile îndulcite cu zahăr, cresc riscul de CHD. În schimb, cerealele integrale și fibrele de cereale sunt protectoare. Una sau două porții suplimentare pe zi din aceste alimente crește sau scade riscul cu aproximativ 10% până la 20%.
1. Introducere
În anii 1970, diferiți anchetatori au propus că epidemia bolilor coronariene (CHD) a fost cauzată, cel puțin parțial, de carbohidrați rafinați. O atenție deosebită s-a concentrat pe zahăr și pe un aport redus de fibre dietetice. Această ipoteză nu a câștigat niciodată un sprijin pe scară largă (în afară de un rol minor pentru fibră). În același timp, a devenit larg acceptat faptul că factorul dietetic dominant implicat în CHD a fost un aport excesiv de acizi grași saturați (SFA). Acest punct de vedere a devenit ortodoxia acceptată timp de patru decenii (din aproximativ 1974 până în 2014). Pendulul a oscilat acum în direcția opusă: acum se crede că SFA joacă un rol mult mai mic în CHD decât se credea anterior, în timp ce cel al zahărului, cerealelor integrale și fibrelor de cereale s-au deplasat în direcția opusă.
Această lucrare analizează punctele de vedere în schimbare ale rolurilor jucate de SFA, zahăr, cereale integrale și fibre de cereale în CHD în perioada de la sfârșitul anilor 1960 până în prezent.
2. Carbohidrați rafinați, zahăr, cereale integrale, fibre dietetice și CHD: primii ani
La sfârșitul anilor 1960 și până în anii 1970, mai mulți anchetatori medicali, toți din sudul Angliei, au propus că CHD este puternic legată de carbohidrați rafinați, zahăr și un aport redus de fibre dietetice. Principalele dovezi de susținere s-au bazat pe comparații internaționale ale dietei și incidenței CHD.
Yudkin a susținut că zahărul a fost implicat în mai multe boli, în special CHD [1,2]. Cu toate acestea, dovezile justificative au fost slabe. În primul rând, nu a existat un mecanism stabilit prin care zahărul să poată provoca CHD. În special, zahărul are doar un efect slab asupra nivelului de colesterol din sânge (adică, colesterolul total, TC). O problemă suplimentară cu dovezile a fost că studiile de cohortă publicate la acel moment nu au reușit să găsească o asociere clară între consumul de zahăr și riscul de CHD. Din cauza slăbiciunii dovezilor, ipoteza nu a câștigat niciodată o acceptare pe scară largă. Un factor, deși probabil unul minor, a fost acela că industria zahărului din SUA a plătit cercetătorilor să publice lucrări care subliniază rolul SFA în cauzalitatea CHD, reducând în același timp rolul zahărului [3]. Acest scandal a ieșit la iveală abia în 2016.
În timp ce Yudkin s-a concentrat pe rolul zahărului în CHD și în alte boli, Cleave a răspândit mai mult vina pe carbohidrații rafinați (adică zahărul și produsele din cereale rafinate, cum ar fi pâinea albă) [4,5]. El a dat vina pe aceste alimente nu numai pentru CHD, ci și pentru o serie de boli cunoscute acum ca boli cronice ale stilului de viață sau boli netransmisibile.
Cerealele rafinate au un conținut mult mai redus de fibre alimentare și de numeroși micronutrienți în comparație cu cerealele neprelucrate. Bineînțeles, zahărul alb lipsește în totalitate în fibre și în toți micronutrienții. Cea mai mare atenție s-a concentrat asupra fibrelor. Burkitt și Trowell au avut un rol esențial în formularea ipotezei că un aport scăzut de fibre joacă un rol central în mai multe boli cronice ale stilului de viață, inclusiv CHD [6,7]. Burkitt este deosebit de cunoscut pentru descoperirea limfomului lui Burkitt și pentru ipoteza sa că un aport redus de fibre joacă un rol major în cauzarea cancerului de colon. Burkitt și Trowell nu au fost primii oameni care au sugerat că fibrele pot ajuta la prevenirea bolilor. De exemplu, în 1951, Walker, care lucra în Africa de Sud, a sugerat că fibrele pot fi protectoare împotriva CHD [8].
Un rezultat al acestui interes pentru fibre a fost descoperirea faptului că fibra contribuie la scăderea nivelului de TC din sânge. Cu toate acestea, această proprietate nu este împărtășită de toate tipurile de fibre: fibra vâscoasă, care se găsește în ovăz, fasole și fructe, scade TC, în timp ce fibra insolubilă, tipul găsit în grâul integral, este ineficientă [9]. Deși aceste descoperiri sunt valoroase în ceea ce privește prevenirea CHD, ele nu oferă niciun sprijin pentru ipoteza că zahărul și cerealele rafinate sunt legate de CHD.
În rezumat, în anii '70 au fost disponibile doar dovezi slabe care să susțină ipoteza că carbohidrații rafinați, zahărul și un aport redus de fibre dietetice joacă un rol important în cauzarea CHD.
3. Epoca grăsimilor saturate
Aproape în același timp în care se desfășura dezbaterea de mai sus, alți anchetatori studiau relația dintre grăsimile dietetice și CHD.
Studiul Framingham, un studiu de cohortă pe termen lung, a fost crucial deoarece a demonstrat că nivelul de TC din sânge este un factor de risc major pentru CHD [10]. S-a stabilit, de asemenea, că un aport crescut de SFA (și, de asemenea, de colesterol dietetic, deși într-o măsură mult mai mică) crește nivelul de TC din sânge [11,12]. Aceste descoperiri au sugerat că SFA este un factor cauzal al CHD. Sprijinul pentru ipoteză a venit și din studiul Șapte țări, care a fost realizat în 15 zone din șapte țări europene. Rezultatele au arătat o corelație puternică între aportul de SFA (ca procent de energie) și mortalitatea prin CHD [13].
Spre deosebire de SFA, acizii grași polinesaturați (PUFA) scad TC [11,12]. Aceste descoperiri au condus la concluzia că înlocuirea PUFA cu SFA ar trebui să ajute la prevenirea bolii. Această posibilitate a fost testată în mai multe studii controlate randomizate majore (ECA). Rezultatele acestor studii au fost în general interpretate ca indicând faptul că riscul de CHD poate fi redus prin înlocuirea parțială a SFA cu PUFA [14].
Dovezile de mai sus, luate în ansamblu, au condus la concluzia că un aport excesiv de SFA este o cauză majoră a CHD. Acest verdict a devenit larg acceptat după aproximativ 1974. Cu toate acestea, nu a existat niciodată un sprijin universal pentru ipoteză. Într-adevăr, mai mulți anchetatori au susținut că ipoteza nu era în concordanță cu dovezile [15]). De exemplu, Temple [16] a susținut că dovezile epidemiologice au susținut mai degrabă carbohidrații rafinați decât SFA ca jucând rolul dominant în CHD.
4. Pendulul se leagănă: Ipoteza SFA-CHD începe să se dezvăluie
Cu toate acestea, în ultimii ani au apărut unele controverse cu privire la interpretarea RCT-urilor care au vizat prevenirea CHD prin scăderea TC. Hamley [33] a susținut că înlocuirea SFA cu PUFA nu reduce riscul de CHD. El a susținut că mai multe ECR au fost interpretate greșit din cauza includerii unor studii controlate necorespunzător. Ramsden și colab. [34] a ajuns la aceeași concluzie. Afirmația că CHD poate fi prevenită prin înlocuirea SFA cu PUFA, astfel încât să scadă raportul dintre TC și HDL-colesterol, este, prin urmare, încă deschisă dezbaterii. Aceste recente re-analize ale ECA aruncă îndoială asupra ipotezei SFA-CHD.
Ipoteza SFA-CHD a devenit larg acceptată după ce dovezile au atins o pondere critică. Acest lucru s-a întâmplat acum invers: ponderea dovezilor indică acum că SFA joacă doar un rol minor în CHD [35].