Glomerulonefrita poststreptococică - StatPearls - Bibliotecă NCBI

Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

bibliotecă

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ianuarie-.

StatPearls [Internet].

Prashanth Rawla; Sandeep A. Padala; Dipesh Ludhwani .

Autori

Afilieri

Ultima actualizare: 8 august 2020 .

Introducere

Glomerulonefrita poststreptococică (PSGN) se caracterizează prin deteriorarea rapidă a funcțiilor renale datorită unui răspuns inflamator (reacție de hipersensibilitate de tip III) în urma infecției cu streptococ. Această afecțiune rezultă din tulpini specifice de streptococi beta-hemolitici din grupa A numiți streptococi nefrogeni. Boala afectează glomerulii și vasele mici de sânge ale rinichilor. PSGN apare cel mai frecvent la copii la 1 până la 2 săptămâni după o durere în gât sau la 6 săptămâni după o infecție a pielii (impetigo). [1]

Deși incidența PSGN a scăzut în țările dezvoltate, apare incidența organismelor non-streptococice. Receptorul plasminic asociat cu nefrită (NAP1r) și exotoxina pirogenă streptococică B (SPeB) sunt cei doi antigeni comuni asociați cu patogeneza PSGN. Nu numai că activează calea complementului complementar, rezultând hipocomplementemie, dar au și o afinitate față de proteinele plasminice și glomerulare. Prezentarea clinică a PIGN poate varia de la lipsa simptomelor la insuficiența renală care necesită terapie de substituție renală (RRT). [2]

Când este simptomatic, PSGN prezintă de obicei trăsături ale sindromului nefritic, cum ar fi hematuria, oliguria, hipertensiunea și edemul. Prezentarea mai puțin frecventă poate imita sindromul nefrotic cu proteinurie semnificativă.

Etiologie

Infecția cu streptococi nefrogenici precede PSGN, care afectează inițial pielea sau orofaringele. Mai recent, PSGN este asociat cu infecții ale pielii (impetigo) mai frecvent decât infecțiile gâtului (faringită). [3] [4]

Streptococul de grup A (GAS) a fost subtipat în funcție de proteina M de suprafață și de factorul de opacitate, despre care se știe că sunt nefrogene și pot provoca PSGN. Alte cauze ale glomerulonefritei post-infecțioase includ bacteriene (endocardită, enterocolită, pneumonie, infecții de șunt intraventricular), virale (infecții cu hepatită B și C, virusul imunodeficienței umane, citomegalovirus, virus Epstein Barr, parvovirus B19), fungice (coccidioidomicoză, histoplasmoză și infecții parazitare (malarie, leishmanie, toxoplasmoza și schistosomiaza). [5]

Igiena precară, supraaglomerarea și statutul socio-economic scăzut sunt factori de risc importanți pentru focarele de streptococi și acest lucru explică incidența mai mare a PSGN în țările sărace. Se așteaptă ca factorii genetici să predispună la afecțiune, deoarece aproape 40% dintre pacienții cu PSGN au prezentat un istoric familial pozitiv. Nu s-a găsit o genă specifică care să provoace PSGN. [5]

Epidemiologie

În ultimele trei decenii, incidența PSGN a scăzut semnificativ în țările dezvoltate; precum Statele Unite, Marea Britanie, Europa Centrală și Japonia. Motivul acestui progres este utilizarea profilaxiei antibiotice și îmbunătățirea stărilor igienice. În aceste țări dezvoltate, PSGN a devenit mai frecvent observat la pacienții adulți care suferă de boli cronice debilitante. [6]

Incidența mai mare a PSGN în țările în curs de dezvoltare - datorită infecțiilor crescute ale pielii (piodermă). Deși incidența în țările dezvoltate a scăzut, este în continuare cea mai frecventă cauză a glomerulonefritei (GN) la copiii din Statele Unite. [5]