Fosforilarea receptorului adrenergic Beta-3 la serina 247 de către kinaza ERK MAP determină lipoliza în

Șoarecii obezi au crescut activitatea ERK în țesuturile adipoase albe.

Blocarea ERK reduce lipoliza la muște, la șoareci și în țesutul adipos uman.

Activarea genetică a ERK favorizează lipoliza.

Identificarea substraturilor ERK in vivo prin proteomică în țesutul adipos obez.

ERK fosforilează β3AR la Ser247 pentru a spori lipoliza la obezitate.

Abstract

Obiectiv

Eliberarea inadecvată a acizilor grași liberi din depozitele de țesut adipos obez are efecte dăunătoare asupra metabolismului, dar mecanismele moleculare cheie care controlează eliberarea FFA din adipocite rămân nedefinite. Deși obezitatea promovează inflamația sistemică, găsim activarea proteinei kinazei activate cu mitogen asociate cu inflamația ERK are loc în special în țesuturile adipoase ale șoarecilor obezi și oferă dovezi că activarea ERK adipocitară poate explica lipoliza exagerată a țesutului adipos observată la obezitate.

---