Fier Sucrosomial® Un fier de nouă generație pentru îmbunătățirea suplimentării orale

Susana Gómez-Ramírez

1 Departamentul de Medicină Internă, Spitalul Universitar Virgen de la Victoria. Campus de Teatinos, 2010 Málaga, Spania; se.oohay@marganasus

Elisa Brilli

2 Departamentul științific, Alesco S.r.l. Via delle Lenze, 216/B, 56122 Pisa, Italia; [email protected]

Germano Tarantino

3 Departamentul științific, Pharmanutra S.p.A. Via delle Lenze, 216/B, 56122 Pisa, Italia; [email protected]

Manuel Muñoz

4 Medicină transfuzională perioperatorie, Departamentul de specialități chirurgicale, biochimie și imunologie, Școala de Medicină, Campus de Teatinos, 29071 Málaga, Spania

Date asociate

Abstract

1. Introducere

Datele din 187 de țări din 2010 au arătat că anemia a afectat până la o treime din populația globală, deși prevalența a variat mult între regiuni, iar deficitul de fier (ID) a fost responsabil pentru aproximativ 50% din cazurile de anemie [1]. Într-o analiză sistematică din Global Burden of Disease Study 2016, anemia cu deficit de fier (IDA) a fost a patra cauză principală a anilor trăiți cu handicap, în special la femei [2]. Astfel, profilaxia și gestionarea ID sunt o problemă publică de prim ordin. Principalele cauze ale ID sunt cereri crescute, absorbție redusă și/sau pierderi crescute de fier [3,4] (Tabelul 1).

tabelul 1

Principalele cauze ale deficitului de fier.

  • ▪ Creșterea corpului (copilărie și copilărie)
  • ▪ Sarcina și alăptarea
  • ▪ Recuperarea după pierderea de sânge
  • ▪ Tratamentul cu agenți de stimulare a eritropoiezei

Alimentare sau absorbție externă limitată

  • ▪ Aport slab
  • ▪ Dieta inadecvată cu deficit de fier biodisponibil și/sau acid ascorbic (inclusiv exces de fibre dietetice, compuși fenolici din ceai sau cafea și produse din soia)
  • ▪ Malabsorbție (gastrită atrofică autoimună, rezecție gastrică, chirurgie bariatrică, boală inflamatorie intestinală, boală celiacă, sensibilitate la gluten non-celiac, infecție cu Helicobater pylori)
  • ▪ Medicamente (AntiH2, PPI, antiacide etc.)
  • ▪ Niveluri crescute de hepcidină (de exemplu, IRIDA sau ACI)
  • ▪ Defecte moleculare ale proteinelor de transport al fierului (de exemplu, deficiențe de hemoxigenază sau DMT1)

Pierderi crescute de fier:

  • ▪ Traumatism de sângerare
  • ▪ Sângerări gastro-intestinale (ulcerație peptică, neoplazie, boală inflamatorie a intestinului, malformații vasculare, medicamente [agenți antiinflamatori, antiplachetari sau anticoagulanți])
  • ▪ Sângerări genito-urinare
  • ▪ Menstruație și multi-paritate
  • ▪ Flebotomii multiple de diagnostic („vampirism” medical)
  • ▪ Donarea de sânge
  • ▪ Dializă (în special hemodializă)

ACI, anemie a inflamației cronice; AntiH2, antagoniști ai receptorilor de histamină H2; DMT1, transportor metalic bivalent 1; IRIDA, anemie cu deficit de fier refractar la fier; PPI, inhibitori ai pompei de protoni.

Cu toate acestea, prevalența și consecințele ID pot varia, de asemenea, în funcție de setarea clinică luată în considerare [5,6,7,8,9,10,11,12,13] (Figura 1). În urma diagnosticării ID-ului, este deosebit de relevant să se găsească și să se abordeze cauza subiacentă, în special în cazurile inexplicabile și/sau recurente, precum și să se aleagă opțiunea terapeutică care să răspundă în siguranță nevoilor pacientului [14,15,16,17].

sucrosomial

Prevalența deficitului de fier între patologii. (Date preluate din referințe [5,6,7,8,9,10,11,12,13]).

2. Diagnosticul deficitului de fier

Evaluarea în laborator a stării fierului. * Conținutul scăzut de Hb în reticulocite (5%) sau raportul de transferină solubil ridicat la raportul de feritină log (> 2) ar putea identifica o componentă a unui deficit absolut de fier în prezența unui nivel ridicat de feritină indus de inflamație.

Cu toate acestea, deoarece este un reactant de fază acută, nivelurile ridicate de feritină nu exclud ID la pacienții care prezintă un statut inflamator. În aceste cazuri, alți parametri, cum ar fi un conținut scăzut de Hb în reticulocite (5%) sau un receptor de transferină solubil ridicat pentru raportul feritinei (> 2), indică o componentă a ID-ului adevărat. Dacă acest lucru este prezent, suplimentarea cu fier poate fi benefică [4,14,21].

3. Opțiuni de tratament pentru deficit de fier

Pe lângă căutarea și abordarea cauzei care stau la baza, dacă este posibil, ID-ul ar putea fi tratat cu fier oral, fier intravenos (IV) și/sau transfuzie de sânge, în funcție de nivelurile de Hb ale pacientului, de toleranță și de comorbiditate. Indiferent dacă este vorba despre un debut nou, recurent, explicat sau inexplicabil, trebuie luat în considerare și pentru alegerea dintre diferitele opțiuni de tratament ID