Evaluarea scintigrafică a tumorilor neuroendocrine - Fundația pentru cancerul carcinoid
din Radiologie aplicată
Michael W. Hanson, MD
Dr. Hanson este profesor clinic asociat de radiologie în Divizia de Medicină Nucleară și profesor asistent clinic de Medicină Internă în Divizia de Cardiologie de la Duke University Medical Center, Durham, NC.
Introducere
Tumorile neuroendocrine apar din celule care își au originea în creasta neuronală. Deși aceste celule au o origine embriologică comună, ele sunt distribuite în diferite situri și sisteme de organe din tot corpul, unde pot da naștere la o varietate de tipuri de tumori care sunt legate de originea lor embriologică comună. Aceste celule împărtășesc o trăsătură caracteristică a capacității de a produce hormoni peptidici și a capacității de a sintetiza amine de la anumiți precursori, ceea ce a dat naștere conceptului cunoscut sub numele de absorbție și decarboxilare a precursorului de amină. [1] Aceste celule au fost denumite celule APUD. Colectiv, tumorile care au apărut din aceste celule au fost clasificate de Pearse drept APUDomas, în prezent mai des denumite tumori neuroendocrine.
Celulele APUD produc peptide și amine care acționează ca hormoni sau ca neurotransmițători în tot corpul. Aceste celule APUD se află în diferite sisteme de organe, cum ar fi glanda pituitară, pancreasul, medularul suprarenal, glanda tiroidă și tractul gastro-intestinal. Peptidele de reglementare care sunt eliberate de celulele neuroendocrine pot funcționa ca hormoni, neurotransmițători sau ca hormoni paracrini. Descoperirea faptului că aminele și peptidele caracteristice asociate cu aceste celule APUD au fost prezente în sistemul nervos central și în sistemul nervos periferic a dus la formularea termenului de neuroendocrin pentru a evidenția asocierea dintre sistemele neuronale și endocrine.
Tumorile neuroendocrine includ tumori precum adenoamele glandei pituitare, tumorile celulelor insulelor din pancreas, feocromocitomului și neuroblastomului din medula suprarenală, carcinomul tiroidian medular din celulele C ale glandei tiroide, tumorile carcinoide din tractul gastrointestinal (sau mai rar din plămâni) și paraganglioame.
În general, imagistica anatomică și/sau fiziologic-funcțională pentru tumorile neuroendocrine este rezervată pacienților care prezintă un istoric clinic suspect pentru o tumoră neuroendocrină, susținută de niveluri crescute de hormoni primari și/sau metaboliți în plasmă și/sau urină. Acești pacienți pot fi evaluați prin studii de imagistică anatomică, cum ar fi tomografia computerizată (CT) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), iar starea funcțională a acestor tumori poate fi evaluată prin imagistica fiziologică prin scintigrafie, cu agenți precum meta-iodobenzilguani radiomarcat. cină (MIBG) sau octreotidă radiomarcată (Octreoscan). Aceste tehnici de imagistică ar trebui considerate mai degrabă ca studii complementare, mai degrabă decât modalități competitive, deoarece fiecare oferă aspecte importante în evaluarea acestor tumori de bază pentru gestionarea pacientului. Discuția rămasă se va concentra pe evaluarea scinti-grafică a acestor tumori.
Meta-iodobenzilguanidina
Pentru a bloca în mod eficient absorbția tiroidiană a I-131, pacienții programați pentru o scanare I-131 MIBG ar trebui să primească iodură de potasiu super-saturată (SSKI) timp de 1 zi înainte și 6 zile după injectarea I-131 MIBG . Doza medie administrată de I-131 MIBG este de 2,0 mCi (74 MBq). Imaginile anterioare și posterioare ale întregului corp sunt dobândite la 48 de ore.
Într-o scanare normală I-131 MIBG a întregului corp, organele care vor fi vizualizate cel mai frecvent includ glandele salivare, ficatul, splina și vezica urinară [13] (figura 1). Captarea I-131 MIBG în glandele salivare și splină este probabil legată de vationarea interioară simpatică a acestor organe. Vizualizarea ficatului este probabil legată de volumul și vascularizația acestuia. Poate apărea o anumită absorbție hepatică de I-131 MIBG, deoarece ficatul este un loc major pentru degradarea catecolaminei. Vezica urinară este vizualizată ca urmare a excreției renale a I-131 MIBG. Organele care sunt vizualizate mai rar și mai puțin intens includ miocardul, plămânii, rinichii și glandele suprarenale normale. De obicei, glanda tiroidă nu este văzută la pacienții care sunt blocați cu pretratarea SSKI. Colonul poate fi văzut într-o măsură variabilă, care poate fi legată de excreția biliară și/sau pancreatică, secreția prin epiteliul gastro-intestinal și saliva înghițită care conține I-131 MIBG.
figura 1.
Biodistribuția normală a I-131 MIBG este demonstrată în nazofaringe, glande salivare, ficat, splină și vezică urinară. Acumularea de urme slabe este observată în abdomen, care se conformează activității intestinale așteptate.
Tumorile care au fost inițial imaginate cu I-131 MIBG au o origine embriologică comună, care apare din celulele din creasta neuronală. Deși există unele discrepanțe, aceste tumori au multe caracteristici, inclusiv prezența granulelor neurosecretorii care sunt capabile să acumuleze I-131 MIBG. Această caracteristică comună duce la încercări de imagistică a feocromocitoamelor, tumorilor carcinoide, neuroblastoamelor și carcinoamelor medulare ale glandei tiroide. A existat un succes variabil în imagistica acestor diferite tumori cu I-131 MIBG .
Figura 2 a.
Figura 2 b.
O femeie de 44 de ani a prezentat dureri de spate. (A) O scanare CT a demonstrat o masă suprarenală dreaptă mare (săgeată). (B) O scanare MIBG I-131 întârziată cu 48 de ore a demonstrat o concentrare mare de acumulare a trasorului (săgeată) care corespunde masei. În plus, există acumularea scheletului anormal de trasor, în concordanță cu metastazele osoase. Patologia a relevat un ganglioneuroblastom.
Sensibilitatea imaginii MIBG pentru detectarea feocromocitomului a variat de la 80% la 90%. [6] Explicația pentru eșecul feocromocitoamelor dovedite de a acumula I-131 MIBG este nerezolvată. Lipsa localizării ar putea rezulta din modificări oriunde de-a lungul căii de absorbție, depozitare sau secreție fie în tumoarea primară, fie într-un loc metastatic. Nu pare să existe o relație între acumularea de MIBG I-131 și fie locația, fie structura histologică a tumorii. S-a arătat o corelație proporțională directă între absorbția procentuală a I-131 MIBG și numărul de granule secretoare identificate în secțiunile de țesut, care nu este un bun indicator al stării secretoare a tumorii, dar este un bun indicator al cantității de hormon stocat . Prin urmare, absorbția ridicată a MIBG prin feocromocitom poate apărea în acele tumori care conțin hormon abundent, în timp ce absorbția scăzută a MIBG poate apărea în acele tumori cu hormoni mai puțini.
În evaluarea tumorilor carcinoide, într-un studiu realizat de centrul nostru medical, 48 din 82 de pacienți (59%) au demonstrat acumularea anormală de I-131 MIBG în tumoarea primară sau într-un loc metastatic îndepărtat. [9] Succesul imagisticii a variat de la 80% din tumorile care apar din pancreas (4 din 5 pacienți) la doar 11% din carcinoidele care provin din bronhie (1 din 9 pacienți). Într-un subgrup de 41 de pacienți care au avut niveluri serice crescute de serotonină, indiferent de originea tumorii lor, 80% au avut acumularea anormală de I-131 MIBG. Explicația variabilității absorbției I-131 MIBG în tumorile carcinoide rămâne, de asemenea, nerezolvată. Diferențele biologice cunoscute în tumorile care decurg din forut, midgut sau hindgut, cum ar fi aspectul microscopic electronic al granulelor lor neurosecretorii, modelul metastazelor îndepărtate sau caracteristicile secretoare neurohumorale, nu oferă o rezoluție adecvată a acestei întrebări. Ca și în cazul feocromocitomului, lipsa localizării ar putea rezulta din modificări oriunde de-a lungul căii de absorbție, depozitare sau secreție, fie în tumoarea primară, fie în locul metastatic.