EVALUAREA AGREGĂRII PLACETELOR ÎN PRACTICA CLINICĂ Mirzaev Farmacoterapia rațională în

Text complet:

Abstract

Evaluarea funcției trombocitelor cu modificarea ulterioară a regimului de terapie antiplachetară este una dintre domeniile medicinei personalizate. Analiza cauzelor acțiunii antiplachetare inadecvate a clopidogrelului, asocierea reactivității reziduale a trombocitelor cu rezultatele clinice și o revizuire a cercetărilor privind schimbarea terapiei antiplachetare la pacienții cu boală cardiacă ischemică după intervenții percutanate pe baza rezultatelor testării funcției trombocitelor, au fost scopul acestei revizuiri.

evaluarea

Cuvinte cheie

despre autori

Referințe

1. Membrii Task Force, Montalescot G, Sechtem U și colab. Liniile directoare ESC privind managementul bolii coronariene stabile: Grupul de lucru pentru gestionarea bolii coronariene stabile a Societății Europene de Cardiologie. Eur Heart J 2013; 34 (38): 2949-3003.

2. Grupul de lucru pentru gestionarea infarctului miocardic acut de creștere a segmentului ST al Societății Europene de Cardiologie (ESC), Steg PG, James SK și colab. Liniile directoare ESC pentru gestionarea infarctului miocardic acut la pacienții care prezintă o creștere a segmentului ST. Eur Heart J 2012; 33 (20): 2569-619.

3. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S și colab. Liniile directoare ESC pentru gestionarea sindroamelor coronariene acute la pacienții care prezintă fără creștere persistentă a segmentului ST: Task Force pentru gestionarea sindroamelor coronariene acute (SCA) la pacienții care prezintă fără creștere persistentă a segmentului ST a Societății Europene de Cardiologie . Eur Heart J 2011; 32 (23): 2999-3054.

4. Wallentin L, Becker RC, Budaj A și colab. Ticagrelor versus clopidogrel la pacienții cu sindroame coronariene acute. N Engl J Med 2009; 361: 1045-57.

5. Gurbel PA, Bliden KP, Hiatt BL și colab. Clopidogrel pentru stentarea coronariană: variabilitatea răspunsului, rezistența la medicamente și efectul reactivității pretratamentului a trombocitelor. Tiraj 2003; 107: 2908-13.

6. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, și colab. Prasugrel versus clopidogrel la pacienții cu sindroame coronariene acute. N Engl J Med 2007; 357: 2001-15.

7. Aradi D1, Storey RF, Komócsi A, Trenk D, Gulba D, Kiss RG și colab. Lucrare de poziție a experților privind rolul testării funcției trombocitelor la pacienții supuși unei intervenții coronariene percutanate. Eur Heart J. 2014; 35 (4): 209-15.

8. Garabedian T, Alam S. Reactivitate reziduală ridicată a trombocitelor pe clopidogrel: semnificația și provocările terapeutice care depășesc rezistența la clopidogrel. Cardiovasc Diagn Ther 2013; 3 (1): 23-37.

9. Frelinger AL, Bhatt DL, Lee RD și colab. Farmacocinetica și farmacodinamica Clopidogrel variază foarte mult în ciuda excluderii sau controlului polimorfismelor (CYP2C19, ABCB1, PON1), nerespectarea, dieta, fumatul, co-medicamentele (inclusiv inhibitori ai pompei de protoni) și variabilitatea preexistentă a funcției plachetare. J Am Coll Cardiol. 2013; 61 (8): 872-9.

10. Elsenberg EH, van Werkum JW, van de Wal RM, și colab. Influența caracteristicilor clinice, a laboratorului și a markerilor inflamatori asupra „reactivității ridicate a trombocitelor la tratament”, măsurată cu diferite teste funcționale ale trombocitelor. Thromb Haemost 2009; 102: 719-27.

11. Voisin S1, Bongard V, Tidjane MA și colab. Unitatea de reacție P2Y12 (PRU) și indicele de inhibare% sunt echivalente pentru expresia inhibiției P2Y12 prin testul VerifyNow? Rolul nivelurilor de hematocrit și hemoglobină. Thromb Haemost 2011; 106 (2): 227-9.

12. Ang L, Palakodeti V, Khalid A și colab. Creșterea fibrinogenului plasmatic și a diabetului zaharat sunt asociate cu o inhibare mai scăzută a reactivității trombocitelor cu clopidogrel. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1052-9.

13. Geisler T, Grass D, Bigalke B și colab. Agregarea reziduală a trombocitelor după implementarea scorului stent intracoronar (PREDICT). J Thromb Haemost 2008; 6: 54-61.

14. O'Donoghue ML, Braunwald E, Antman EM, și colab. Efectul farmacodinamic și eficacitatea clinică a clopidogrelului și prasugrelului cu sau fără inhibitor al pompei de protoni: o analiză a două studii randomizate. Lancet 2009; 374: 989-97.

15. Savi P, Herbert JM, Pflieger AM și colab. Importanța metabolismului hepatic în activitatea antiagregantă a tienopiridineclopidogrelului. Biochem Pharmacol. 1992; 44 (3): 527-32.

16. Desta Z, Zhao X, Shin JG, Flockhart DA. Semnificația clinică a polimorfismului genetic al citocromului P450 2C19. Clin Pharmacokinet 2002; 41 (12): 913-58.

17. Li-Wan-Po A, Girard T, Farndon P și colab. Farmacogenetica CYP2C19: implicații funcționale și clinice ale unei noi variante a CYP2C19 * 17. Br J Clin Pharmacol 2010; 69 (3): 222-30.

18. Hulot JS, Bura A, Willard E și colab. Polimorfismul de pierdere a funcției citocromului P450 2C19 este un factor determinant major al reacției la clopidogrel la subiecții sănătoși. Blood 2006; 108: 2244-47.

19. Mega JL, Simon T, Collet JP și colab. Genotipul CYP2C19 cu funcție redusă și riscul de rezultate clinice adverse la pacienții tratați cu clopidogrel predominant pentru PCI: o meta-analiză. JAMA 2010; 304 (16): 1821-30.

20. Harmsze AM, van Werkum JW, Hackeng CM și colab. Influența CYP2C19 * 2 și * 17 asupra reactivității trombocitelor la tratament și a evenimentelor de sângerare la pacienții supuși stentării coronare elective. Pharmacogenet Genomics 2012; 22: 169-75.

21. Stone GW, Witzenbichler B, Weisz G și colab. Reactivitatea trombocitelor și rezultatele clinice după implantarea arterei coronare a stenturilor de eluare a medicamentului (ADAPT-DES): un studiu prospectiv de registru multicentric. Lancet 2013; 382: 614-23.

22. Cuisset T, Frere C, Quilici J, și colab. Valorile predictive ale agregării induse de adenozină difosfat post-tratament și indicele fosfoproteinei stimulat de vasodilatator pentru tromboza stent după sindromul coronarian acut la pacienții tratați cu clopidogrel. Am J Cardiol 2009; 104: 1078-82.