Efectul unui program de antrenament de anduranță cu intensitate redusă de 3 luni asupra oxidării grăsimilor și a acetil-CoA
Abstract
Având în vedere relația dintre IMTG-uri și rezistența la insulină, este de un interes deosebit dacă antrenamentul de rezistență este capabil să mărească oxidarea acestor depozite de lipide; cu toate acestea, datele disponibile sunt conflictuale. Unele studii au raportat o utilizare crescută a acizilor grași derivați de IMTG și/sau VLDL prin antrenament de anduranță (12,14-16), în timp ce alții nu au observat o astfel de creștere (17,18). O parte a acestei controverse ar putea fi explicată prin probleme metodologice pentru a examina contribuția relativă a diferitelor surse de grăsime la oxidarea totală a grăsimilor în timpul exercițiului. Se cunoaște că determinarea biochimică a conținutului IMTG al mușchiului scheletic este problematică. Pe de altă parte, determinarea oxidării acizilor grași derivați din plasmă folosind trasori stabili de izotopi a fost îndelung pusă la îndoială și numai de la introducerea factorului de recuperare a acetatului în 1995 (19) ar putea fi determinată în mod fiabil oxidarea acizilor grași marcați (20, 21). Prin urmare, al doilea scop al acestui studiu a fost să folosească această metodologie pentru a rezolva controversa dacă antrenamentul de rezistență este capabil să mărească capacitatea de oxidare a acizilor grași derivați IMTG și/sau VLDL.

Adaptarea moleculară a mușchilor scheletici la antrenamentul de rezistență de intensitate scăzută este în mare parte necunoscută. GLUT4, principalul transportor de glucoză din mușchii scheletici și hexokinaza II, care catalizează fosforilarea glucozei în glucoză-6-fosfat, sunt două gene cheie implicate în utilizarea glucozei. Având în vedere că antrenamentul de anduranță este capabil să mărească oxidarea acizilor grași derivați de IMTG și/sau VLDL, LPL și acetil-CoA carboxilaza-2 (ACC2) sunt două gene cheie care sunt posibil implicate în această adaptare la antrenamentul de anduranță. LPL este responsabil pentru hidroliza trigliceridelor plasmatice și direcționează acizii grași liberi eliberați (FFA) în țesut (22). În interiorul celulei musculare, ACC2 a fost sugerat recent pentru a controla rata oxidării acizilor grași și a stocării trigliceridelor (23). În cele din urmă, proteina de decuplare specifică a mușchilor scheletici-3 (UCP3) a fost, de asemenea, sugerată a fi implicată în metabolismul acizilor grași, dar funcția exactă este încă în dezbatere (24). Prin urmare, al treilea scop al prezentului studiu a fost de a examina efectul antrenamentului de rezistență de intensitate scăzută asupra expresiei genelor menționate mai sus.
PROIECTAREA ȘI METODELE CERCETĂRII
Subiecte.
Caracteristicile celor șase voluntari sănătoși, neobezi, sunt prezentate în tabelul 1. Niciunul dintre subiecți nu a petrecut> 2 ore pe săptămână în activități sportive sau nu a avut locuri de muncă solicitante fizic. Natura și riscurile procedurii experimentale au fost explicate subiecților și toți subiecții au dat consimțământul scris în cunoștință de cauză. Studiul a fost aprobat de Comitetul Medical-Etic al Universității Maastricht.
Proiectare experimentală.
Program de antrenament.
Programul de antrenament pentru exerciții fizice a constat în ciclism pe un ergometru (Bodyguard Cardiocycle, Sandnes, Norvegia sau Lode, Groningen, Olanda) la o intensitate scăzută (40% din V o 2max predeterminat). Subiecții s-au antrenat de trei ori pe săptămână timp de 12 săptămâni. Cheltuielile de energie ale fiecărui subiect în fiecare sesiune de antrenament au fost de 5 kcal/kg de masă fără grăsimi (280-300 kcal). Durata antrenamentului pentru subiecți pe sesiune a fost de 47,5 ± 2,5 min. Ritmul cardiac a fost monitorizat continuu în timpul sesiunilor de antrenament (Polar Electro, Oy, Finlanda). După 4 și 8 săptămâni de antrenament, s-a efectuat un test de exercițiu aerob maxim, iar sarcina de lucru și durata de antrenament au fost ajustate, dacă este necesar. Toate sesiunile de instruire au avut loc la universitate sub supravegherea unui instructor profesionist.
Proceduri
Compozitia corpului.
Cu o săptămână înainte și după programul de antrenament, densitatea corpului a fost determinată prin cântărirea subacvatică în starea de post. Greutatea corporală a fost măsurată cu o balanță digitală, exactă la 0,01 kg (tip E1200; Sauter). Volumul pulmonar a fost măsurat simultan cu tehnica de diluare a heliului folosind un spirometru (Volugraph 2000; Mijnhardt). Procentul de grăsime corporală a fost calculat utilizând ecuațiile lui Siri (26). Masa fără grăsimi, exprimată în kilograme, a fost calculată prin scăderea masei grase din masa corporală totală.
Capacitate aerobă maximă.
Cu o săptămână înainte și după programul de antrenament, fiecare subiect a efectuat un test de exercițiu incremental pe un ergometru cu frână electronică (Lode Excalibur) pentru a determina consumul maxim de oxigen (V o 2max) și puterea maximă de ieșire (Wmax). Exercițiul a fost efectuat până la epuizarea voluntară sau până când subiectul nu a mai putut menține o rată de pedalare ≥60 rpm. Subiecții au început ciclismul la 75 W timp de 5 minute. Ulterior, volumul de lucru a fost crescut cu 50 W la fiecare 2,5 minute. Când subiecții se apropiau de epuizare, după cum indică ritmul cardiac și scorul subiectiv, creșterea a fost redusă la 25 W. Ritmul cardiac a fost înregistrat continuu folosind un tester Polar Sport (Kempele, Finlanda). Consumul de oxigen și producția de dioxid de carbon au fost măsurate folosind spirometrie în circuit deschis (Oxycon-β; Mijnhardt).
Infuzie de izotop.
Preparate pentru izotopi.
Pentru a determina rata exactă a perfuziei, concentrația de palmitat în perfuzat a fost măsurată pentru fiecare experiment utilizând cromatografia gazoasă analitică (GC) utilizând acid heptadecanoic ca standard intern (a se vedea analiza probei). Trasorul palmitatului (sare de potasiu de 60 mg de palmitat [U-13 C], îmbogățit 99%; Cambridge Isotope Laboratories, Andover, MA) a fost dizolvat în apă sterilă încălzită și trecut printr-un filtru de 0,2 μm într-o albumină serică umană caldă de 5% pentru a face o soluție de 0,670 mmol/l. Concentrația de acetat a fost măsurată în fiecare perfuzat cu o metodă enzimatică (Boehringer Mannheim, Mannheim, Germania). Trasorul acetat (sare de sodiu a [1,2-13 C] acetat, 99% îmbogățit; Cambridge Isotope Laboratories) a fost dizolvat în soluție salină 0,9%. Puritatea chimică și izotopică (99%) a trasorilor de palmitat și acetat a fost verificată prin 1 H și 13 C RMN (rezonanță magnetică nucleară) și GC/spectrometrie de masă (MS).