Dieta frontierelor, microbiota și permeabilitatea intestinului - triada necunoscută în medicina artritei reumatoide

Reumatologie

Acest articol face parte din subiectul de cercetare

Nutriție și metabolism în bolile reumatice Vizualizați toate cele 6 articole

Editat de
Kayo Masuko

Sanno Medical Center, Hotel Japonia

Revizuite de
Aaron Lerner

Facultatea de Medicină Ruth și Bruce Rappaport, Institutul Tehnologic Israel Technion, Israel

Reiko Takahashi

Spitalul Nozaki Tokushukai, Hotel Japonia

Afilierile editorului și ale recenzenților sunt cele mai recente oferite în profilurile lor de cercetare Loop și este posibil să nu reflecte situația lor în momentul examinării.

intestinului

  • Descărcați articolul
    • Descărcați PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Suplimentar
      Material
  • Citarea exportului
    • Notă finală
    • Manager de referință
    • Fișier TEXT simplu
    • BibTex
DISTRIBUIE PE

Mini recenzie ARTICOL

  • 1 Laborator de nutriție, Facultatea de Medicină, Universitatea din Lisabona, Lisabona, Portugalia
  • 2 Institut de Saúde Ambiental, Facultatea de Medicină, Universitatea din Lisabona, Lisabona, Portugalia
  • 3 Institutul Molecular de Medicină, Facultatea de Medicină, Universitatea din Lisabona, Lisabona, Portugalia
  • 4 Institutul de Biochimie, Facultatea de Medicină, Universitatea din Lisabona, Lisabona, Portugalia
  • 5 Serviciul de reumatologie și infanterie al Spitalului Metabolic, Spitalul Santa Maria, CHLN, Lisabona, Portugalia
  • 6 Centro Académico de Medicina de Lisboa, Lisabona, Portugalia

Dieta, microbiota și permeabilitatea intestinului - triada necunoscută în artrita reumatoidă

Doi factori majori care pot influența puterea barierei și integritatea funcțională, cu efect în reglarea permeabilității intestinale, sunt dieta și microbiota intestinală. Acești factori pot permite intrarea de antigeni externi din lumenul intestinal în gazdă (6, 8, 9). Ambele sunt legate de stilul de viață, ceea ce sugerează că factorii de mediu ar putea influența funcția barierei intestinale și, astfel, influențează sănătatea imunitară și apariția și activitatea bolilor precum RA (9).

Microbiota intestinală și artrita reumatoidă

Tractul intestinal adăpostește cea mai mare comunitate bacteriană asociată cu corpul uman. Toată lumea transportă până la câteva sute de specii de bacterii intestinale (9). Peste 90% din bacteriile intestinale aparțin Bacteroidete și Firmicute phyla, dar alte phyla asemănătoare Proteobacterii, Actinobacterii, Fusobacterii, Verrucomicrobia, și Cianobacterii joacă, de asemenea, un rol crucial în menținerea și reglarea homeostaziei în microflora intestinală (3, 7). Printre alte funcții, microbiota intestinală este un factor critic pentru homeostazia sistemului imunitar al gazdei și, ca atare, orice modificare a microbiotei intestinale poate avea un impact asupra răspunsului imun al gazdei (10, 11).

Studiile la om au arătat că pacienții cu RA prezintă diferențe semnificative în microbiota intestinală și o scădere a diversității microbiene intestinale în comparație cu controalele sănătoase (3), ambele legate de durata bolii și nivelurile de autoanticorpi (3, 12, 13). Pacienții cu RA, în special pacienții erozivi, poartă un enterotip distinct al microbiotei intestinale caracterizat printr-o abundență mai mică de bacterii aparținând familiei Bifidobacterium și Bacteroides (12, 14, 15) și, cel puțin în stadiile incipiente ale bolii, o abundență de Prevotella copri (14, 16).

S-a sugerat că se asociază un dezechilibru al microbiotei intestinale și RA datorită diferitelor mecanisme care pot afecta sistemul imunitar al gazdei și funcția acestuia, inclusiv:

(i) activarea celulelor care prezintă antigen (APC), cum ar fi celulele dendritice, care pot afecta producția de citokine și prezentarea antigenului. Astfel de tulburări pot modula și mai mult răspunsul imun al gazdei, de exemplu, afectând diferențierea și funcția celulelor T. Aceste efecte induse de microbiota pot fi mediate prin receptori de recunoaștere a agenților patogeni, receptori chei imuni înnăscuti, capabili să perceapă tipare moleculare asociate cu agenții patogeni, cum ar fi receptorii similari (TLR) (10);

(ii) capacitatea de a promova citrullinarea peptidelor prin acțiunea enzimatică a peptidil-arginine deiminazelor (PAD). În ceea ce privește acest lucru, este de interes faptul că epiteliul intestinal este un producător major de citrulină în corpul uman (4). În plus, PAD este activ în intestinul uman și microbiomul intestinal poate codifica, de asemenea, PAD-uri microbiene active (4). Astfel, intestinul poate sta ca o sursă de peptide citrullinate, împreună cu alte suprafețe mucoase. În acest sens, citrullinarea peptidică de către enzima PAD bacteriană exprimată de P. gingivalis s-a sugerat că contribuie puternic la asocierea strânsă dintre parodontită, o boală inflamatorie a mucoasei bucale, cu o susceptibilitate crescută la RA (10, 17);

(iii) mimica antigenică, care poate rezulta din similitudini existente între antigene străine și autoantigene, care evocă apoi activarea celulelor T și B autoreactive derivate din agenți patogeni și astfel conduc la autoimunitate (10);

(iv) impact asupra permeabilității mucoasei intestinale, prin modularea expresiei proteinelor de joncțiune strânsă (TJ);