Dieta asociată cu inflamația și boala Alzheimer - IOS Press
Tipul articolului: Articolul de revizuire
Afilieri: Departamentul de Biologie, Universitatea Lamar, Beaumont, TX, SUA
Corespondență: [*] Corespondență către: Maryam Vasefi, profesor asistent, Departamentul de biologie, Universitatea Lamar, clădirea Hayes Biology, camera 101A, P.O. Box 10037, Beaumont, TX 77710, SUA. Telefon: +1 409 880 7090; E-mail: [e-mail protejat] .
Cuvinte cheie: boala Alzheimer, dietă, sensibilitate la gluten, inflamație, microbiom, stres oxidativ
Abstract
Tulburările neurocognitive, cum ar fi boala Alzheimer (AD), afectează milioane de oameni din întreaga lume și se caracterizează prin declin cognitiv. Studiile la om și animale au arătat că răspunsul imunitar cronic și inflamația sunt factori importanți în patogeneza AD. Inflamația cronică poate accelera agregarea peptidelor β-amiloid și ulterior hiperfosforilarea proteinelor tau. Etiologia exactă a AD nu este clară, dar factorii genetici și de mediu, cum ar fi vârsta, istoricul familial și stilul de viață sunt legate de bolile neurodegenerative. Obiceiurile stilului de viață, cum ar fi dieta slabă, sunt asociate cu inflamația și ar putea accelera sau încetini progresia bolilor neurodegenerative. Aici oferim o revizuire a condițiilor potențiale și a factorilor care stimulează procesele inflamatorii în AD. Înțelegerea mecanismelor inflamatorii care influențează dezvoltarea AD poate ajuta la protejarea împotriva demenței și AD.
INTRODUCERE
Datorită îmbătrânirii populației la nivel global, se așteaptă ca numărul celor care trăiesc cu demență să crească de trei ori până în 2050 [1], amenințând o demență epidemică globală [2]. Boala Alzheimer (AD) este unul dintre cele mai frecvente tipuri de demență. Costurile anuale estimate pentru îngrijirea pacienților cu AD și demență vor crește de la 307 miliarde de dolari la 1,5 trilioane de dolari. O întârziere a apariției AD cu 1 până la 5 ani are ca rezultat un câștig economic de la 183.227 USD la 511.208 USD [3]. În plus față de câștigul economic, întârzierea AD este benefică sănătății individuale și publice.
AD este o tulburare neurodegenerativă care progresează lent, care se caracterizează prin plăci de amiloid-β (Aβ) și încurcături neurofibrilare care se acumulează în creier cu ani sau chiar decenii înainte de apariția simptomelor. Inflamația creierului asociată cu îmbătrânirea poate duce la creșterea producției de placă amiloidă și încurcarea tau și poate promova AD. Descoperirea căilor inflamatorii în creier a determinat unii cercetători să propună că mecanismele imunologice/inflamatorii joacă un rol fundamental în dezvoltarea AD [4-6]. Dovezile sugerează că pacienții cu AD suferă o inflamație cronică, care este condusă de și îmbunătățește dereglarea sistemului imunitar.
Impactul factorilor alimentari precum consumul de carbohidrați, uleiurile vegetale bogate în acizi grași omega-6 și acizii grași omega-3 poate avea efecte majore asupra răspunsului imun și a inflamației [16-18]. Dieta și afecțiunile alimentare pot provoca inflamații cronice, ceea ce crește riscul de demență și AD. Un stil de viață care include o dietă sănătoasă și o activitate fizică poate proteja împotriva declinului cognitiv și poate întârzia apariția AD [16, 19]. În această revizuire, condițiile legate de dietă și alimente care pot provoca inflamații cronice care pot fi legate de AD vor fi discutate pe baza principalelor lor mecanisme biologice de acțiune. Scopul acestei lucrări de revizuire este de a explora legătura dintre dietă și inflamație și efectul acesteia asupra stării cognitive. În scopuri de colectare a datelor, a fost utilizat ghidul PRISMA. Strategia inițială de căutare a identificat unele = 1.426 lucrări; = 120 de studii au fost incluse după examinarea rezumatului și = 47 de articole au îndeplinit criteriile de includere. O nouă perspectivă asupra modului în care obiceiurile stilului de viață, cum ar fi dieta, se încadrează în patologia AD prin răspunsul inflamator cronic poate ajuta la conceperea de noi strategii pentru a întârzia progresia bolii.
VITAMINE
Vitamina B
Vitamina C
Este bine stabilit că persoanele cu insuficiență cognitivă ușoară și AD au niveluri plasmatice scăzute de acid ascorbic [26-29]. Vitamina C sau acidul ascorbic este teoretizată pentru a împiedica patologia AD și neurodegenerarea prin două mecanisme principale: modularea stresului oxidativ și neuroinflamarea [26, 30]. Proprietățile antiinflamatorii ale acidului ascorbic sunt atribuite în principal capacității sale de a bloca producția stimulată de lipopolizaharide de mediatori inflamatori [31], suprimând astfel MAPK și NF-κSisteme B [26, 32]. În plus, suplimentarea cu acid ascorbic reduce acumularea de placă amiloidă la modelele AD de șoarece [33-36]. Un studiu observațional a raportat că suplimentarea vitaminelor antioxidante (C și E) a fost legată de scăderea incidenței și prevalenței AD [37].
Alte acțiuni benefice includ protecția creierului împotriva stresului oxidativ mediat de glutamat sau excitotoxicitate [26, 38]. Eliberarea excesivă de glutamat duce la hiperactivarea receptorilor N-metil-d-aspartat (NMDA) și la afectarea neuronală. Cu toate acestea, acidul ascorbic previne excitotoxicitatea mediată de glutamat prin inhibarea legării glutamatului de receptorii NMDA [39-41].
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina E exercită acțiuni neuroprotectoare prin modularea cogniției prin activitate antioxidantă și antiinflamatorie [49, 55]. Un studiu suplimentar al hipocampului de șobolan a constatat că deficitul de vitamina E îmbunătățește depunerea de Aβ prin reducerea expresiei genelor care codifică proteinele care participă indirect sau direct la clearance-ul Aβ, cum ar fi enzima care degradează insulina [56, 57]. Pentru prima dată, Santos și colegii au raportat că vitamina E (2000 UI/d vitamina E sau placebo timp de doi ani) încetinește progresia AD [58]. De atunci, mai multe studii clinice au investigat eficacitatea vitaminei E în tratamentul AD. Cu toate acestea, unele dintre studii nu prezintă niciun beneficiu [59-62].
Vitamina K
Dovezile arată că indivizii cu AD au adesea concentrații serice scăzute de vitamina K [63-65]. Mai mult, pacienții geriatrici care utilizează antagoniști ai vitaminei K ca medicamente anticoagulante suferă de tulburări cognitive mai frecvente decât pacienții cărora nu li s-au prescris aceste medicamente [66]. Vitamina K este implicată în dezvoltarea și supraviețuirea neuronilor prin efecte anti-apoptotice și antiinflamatorii mediate de gazul 6, proteina S și sfingolipidele [67]. Vitamina K poate reduce riscul de AD prin modularea metabolismului sfingolipidic, ducând la un clearance al Aβ crescut. Sfingolipidele sunt o clasă de molecule de lipide care conferă caracteristici specifice membranei, reglând astfel traficul subcelular și căile de semnalizare. Sfingolipidele pot favoriza acumularea de Aβ în compartimentele endozomale și lizozomale [68]. Deficitul de vitamina K poate scădea activitatea enzimelor care sunt implicate în metabolismul sfingolipidelor, ducând la un metabolism necorespunzător al sfingolipidelor și, în cele din urmă, la un deficit slab de Aβ și la un declin cognitiv [56]. Există o lipsă de studii clinice la om cu privire la relația dintre vitamina K și îmbunătățirea AD.
În ciuda unei baze teoretice promițătoare cu privire la rolul antioxidant și antiinflamator al vitaminelor, studiile clinice randomizate nu au demonstrat un efect neuroprotector al suplimentării vitaminelor asupra dezvoltării sau prevenirii AD. Tratamentul cu vitamine ar putea arăta un efect nesigur asupra AD din cauza diferențelor în 1) efectul antioxidant și antiinflamator al vitaminelor la fiecare persoană, 2) dieta și starea nutrițională a pacienților, 3) progresia bolii și 4) tipurile de deficit de vitamine al pacienților. Cu toate acestea, s-a stabilit că persoanele cu insuficiență cognitivă ușoară și AD pot avea niveluri plasmatice scăzute de una sau mai multe vitamine.