Densitatea calorică - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect

Termeni asociați:

• Glucoză
• Lipide
• Carbohidrați
• Proteină
• Aport caloric
• Lapte matern
• Golirea stomacului
• Obezitatea
• Prematuritate
• Lactoză

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Roluri diverse ale lipidelor în fiziologia și dezvoltarea neonatală

Densitatea calorică a laptelui uman și a formulelor pentru sugari

Creșterea densității calorice a laptelui uman sau a formulelor pentru sugari prematuri pentru a satisface cerințele energetice pentru creșterea sugarilor născuți prematur este adesea indicată clinic. Substraturile energetice neproteice, care includ grăsimea, sunt adesea folosite pentru a crește densitatea energetică a laptelui uman sau a formulei. Profesioniștii din domeniul sănătății pot adăuga, de asemenea, module nutritive în laptele uman sau preparatele pentru sugari (85). Cu toate acestea, adăugarea acestor module la hrănirile enterale poate modifica echilibrul nutrienților. Prin urmare, este important să se evalueze impactul nutrițional al modificării dietei sugarului și să se monitorizeze cu atenție sugarul atunci când se furnizează module nutritive. Cercetările efectuate cu sugari prematuri cu o greutate mai mică de 1500 g la naștere au constatat că, indiferent dacă s-au adăugat calorii suplimentare la formula prematură standard ca carbohidrați sau ca grăsimi, în mod specific trigliceridele cu lanț mediu (MCT), creșterea în greutate crescută s-a datorat creșterii grăsimilor depunere, nu masa corporală slabă crescută (86). Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a optimiza regimurile nutriționale pentru sugarii prematuri pentru depunerea optimă a masei corporale slabe și a grăsimilor, sprijinind în același timp o creștere adecvată.

Căi și procese bioenergetice celulare

Gregory A. Hollman, Waldemar E. Storm, în Pediatric Critical Care (Ediția a treia), 2006

Carbohidrați

Glucoza are o densitate calorică de 4 kcal/g. Oxidarea completă a glucozei în timpul metabolismului aerob produce 686 kcal și formarea a 38 moli de ATP 35: C6H12O6 + 6O2 + 38 ADP → 6CO2 + 6H2O + 38ATP (−δG = 686 kcal/mol). Douăzeci și patru din cele 38 de molecule ATP sunt sintetizate la oxidarea completă a celor două molecule de acetil-CoA care intră în ciclul Krebs. Au fost generate încă 12 ATP-uri ca urmare a oxidării a patru molecule NADH (două din PDH și două din glicoliză) în lanțul respirator. În timpul glicolizei se formează două ATP-uri suplimentare.

Suport nutrițional la pacientul chirurgical pediatric

Daniel H. Teitelbaum,. Arnold G. Coran, în Chirurgie pediatrică (ediția a șaptea), 2012

Deficiența de acid gras esențial prezintă un raport crescut trienă-tetraenă mai mare de 0,2, unde trienele constau din acid 5,8,11-eicosatrienoic și tetraenele constau din acizi linoleici și arahidonici și un acid eicosatrienoic/arahidonic și niveluri plasmatice scăzute de unul sau mai mulți acizi grași esențiali. În general, orice sugar care nu primește întreaga cantitate de lipide ar trebui să fie monitorizat cel puțin o dată pe lună pentru deficitul de acizi grași esențiali. Valorile absolute ale acidului linoleic și 1-linolenic pot fi comandate și, de fapt, pot oferi o perspectivă mai bună pentru dezvoltarea clinică a deficitului de EFA.

Carbohidrați, alcooli și acizi organici

Funcţie

Producția de energie: Etanolul are o densitate calorică mai mare (6,9 kcal/g) decât carbohidrații sau proteinele. Există tot mai multe îndoieli cu privire la cât de mult din conținutul de energie chimică al etanolului poate fi utilizat de oameni (Siler și colab., 1999).

Impactul asupra funcției intestinale: consumul de etanol crește motilitatea intestinală și poate provoca diaree. Ingerarea unor cantități semnificative poate interfera cu absorbția intestinală a aminoacizilor, a folatului (Feinman și Lieber, 1994), a biotinei (Said și colab., 1990) și a altor substanțe nutritive.

Efecte metabolice: oxidarea excesivă a etanolului crește raportul NADH/NAD în ficat de două ori la trei, care afectează multe alte căi metabolice, inclusiv oxidarea etanolului în sine, gluconeogeneza, oxidarea acizilor grași și secreția de lipoproteine. La concentrații mari, etanolul concurează și cu metabolismul multor xenobiotice, inclusiv medicamente. Etanolul crește, de asemenea, proporția de 5-hidroxitriptamină (serotonină) care este transformată în produsul mortal 5-hidroxitriptofol (5-HTOL) de alcool dehidrogenază (EC1.1.1.1), suficientă pentru a provoca dureri de cap, diaree și oboseală. la subiecți sănătoși (Helander și Some, 2000).

Toxicitate: Etanolul este extrem de toxic pentru multe țesuturi. Chiar și doze relativ mici (Seitz și colab., 2001; Simanowski și colab., 2001) și, eventual, și riscul de cancer la alte locuri. Consumul de etanol în timpul sarcinii este adesea responsabil pentru malformațiile tipice ale feței și a altor și a dezvoltării mintale afectate (sindromul alcoolului fetal) la copii. Diferențele genetice în metabolismul alcoolului afectează vulnerabilitatea fătului (Streissguth și Dehaene, 1993; McCarver, 2001). Chiar și cantități aparent mici de băuturi alcoolice (adică o singură porție) au potențialul de a provoca daune ireversibile.

Chiar și cantități modeste de etanol ingerat cresc permeabilitatea intestinului subțire și gros (Elamin și colab., 2014). S-a constatat că proteinele de joncțiune strânsă ZO-1 și ocluzie au fost redistribuite la oameni, iar expresia ZO-1 a fost reglată în jos. Aceste modificări pot fi suficient de semnificative pentru a perturba funcția optimă de barieră a peretelui intestinal și a bloca migrația bacteriilor patogene în țesuturile adiacente și în sânge.

Obișnuință și alcoolism: Obișnuirea cu etanol induce mai multe enzime ale oxidazelor cu funcție mixtă microsomală, în special citocromul P450 2E1. Inducerea acestor enzime crește foarte mult capacitatea de metabolizare a etanolului (Lieber, 1999). Oxidarea etanolului fără fosforilare de către MEOS ar putea explica utilizarea relativ ineficientă a energiei sale, în special la băutorii obișnuiți (Feinman și Lieber, 1994).

Ca o consecință a inducerii MEOS, acetaminofenul și alte medicamente utilizate în mod obișnuit sunt metabolizate mai rapid în metaboliții lor toxici; în mod similar, activarea accelerată a dimetilnitrosaminei poate favoriza carcinogeneza. Catabolismul retinolului este, de asemenea, accelerat. În cele din urmă, inducerea enzimelor metabolizante a etanolului și a diferitelor alte proteine ​​hepatice, inclusiv apolipoproteina A-I, afectează sinteza și descompunerea lipidelor și lipoproteinelor (Luoma, 1988). Astfel, creșterea omega-hidroxilării poate modifica atât tipul, cât și rata metabolismului acizilor grași (Laethem și colab., 1993; Adas și colab., 1998). Pot rezulta atât modificări benefice cât și dăunătoare ale profilurilor lipoproteinelor, în funcție de expunerea cantitativă la etanol, obiceiurile alimentare și dispoziția individuală. Aproximativ 10% dintre americani suferă de alcoolism la un moment dat în viața lor (Garbutt și colab., 1999). Alte opțiuni de tratament cu un nivel rezonabil de dovezi ale eficacității includ antagoniști opioizi (naltrexonă și nalmefenă), acamprosat (Garbutt și colab., 1999) și disulfiram. Acest medicament (denumirea comercială Antabuse) pentru prevenirea recăderii alcoolismului inhibă metabolismul etanolului prin carbamoilare ireversibilă și inhibarea aldehidei dehidrogenazei mitocondriale (Shen și colab., 2001).

---