De ce pacienții pierd în greutate după ocolirea gastrică Roux-en-Y Journal of Clinical Endocrinology &
CW le Roux, SR Bloom, De ce pacienții pierd în greutate după ocolirea gastrică Roux-en-Y?, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, volumul 90, numărul 1, 1 ianuarie 2005, paginile 591-592, https: // doi .org/10.1210/jc.2004-2211
Când un pacient cu obezitate caută ajutor medical, pacientul se așteaptă să fie vindecat. O vindecare înseamnă revenirea permanentă la greutatea corporală normală. Medicul este încântat când, după un an de tratament, pacientul mediu pierde 10% din greutatea sa corporală. În schimb, pacientul este enervat. Se așteaptă să devină slab, ceea ce necesită adesea o pierdere în greutate de 30% sau mai mult. Mai mult, încă un an mai târziu, greutatea pacientului a crescut frustrant înapoi de unde a început. Ceea ce se dorește cu disperare este o abordare terapeutică care produce pierderi majore de greutate și este permanentă. Singura opțiune disponibilă în prezent este o procedură chirurgicală.
Bypass-ul gastric Roux-en-Y (bypass gastric) a fost conceput inițial ca un mijloc de a produce malabsorbție și, astfel, de a pierde în greutate. Din păcate, malabsorbția a durat doar câteva săptămâni și apoi intestinul s-a adaptat. În mod neașteptat, pierderea în greutate a continuat, din cauza unei pierderi dramatice a poftei de mâncare (1, 2). Mecanismul din spatele acestei pierderi a poftei de mâncare a fost o enigmă, mai ales că apetitul excesiv și obezitatea morbidă au revenit dacă, din orice motiv, ocolirea trebuia inversată.
Avansul exponențial al epidemiei de obezitate a dus la o creștere fenomenală a procedurilor chirurgicale pentru obezitate (3). Alte terapii s-au dovedit eficiente din punct de vedere statistic în ceea ce privește pierderea în greutate, dar amploarea și permanența dorite de mulți pacienți și medici nu pot fi încă furnizate. Ne confruntăm cu o alegere clară între comorbiditățile obezității și complicațiile chirurgiei bariatrice. Viteza dramatică la care diabetul zaharat de tip 2 se rezolvă după procedura de by-pass gastric a condus la ipoteza că multe dintre beneficiile pentru sănătate pot fi independente de pierderea în greutate (4). Încercările reînnoite de a dezlega mecanismul care stă la baza bypass-ului gastric sunt în curs de desfășurare.
Cele trei explicații tradiționale pentru pierderea în greutate după by-pass gastric au inclus mai întâi ideea că reducerea volumului gastric a cauzat simptome timpurii de sațietate. Cu toate acestea, operațiile gastrice simple, cum ar fi benzile gastrice, necesită producerea unor volume gastrice mult mai mici și obstrucții mai strânse de ieșire înainte de a se produce o pierdere semnificativă în greutate. Procedurile restrictive sunt mai puțin eficiente decât bypass-ul gastric, atât pentru controlul greutății, cât și pentru controlul apetitului (5). În al doilea rând, și cel mai evident, procedeul de bypass a fost considerat a provoca pierderea în greutate prin malabsorbția nutrienților. Deși este tranzitoriu adevărat (6), odată ce intestinul s-a adaptat, nu se observă malabsorbție. Foamea sporită, care apare de obicei cu malabsorbție, nu este văzută nici după bypassul gastric. În al treilea rând, sa sugerat că tranzitul rapid al alimentelor în intestin, secundar ocolirii, a scăzut cumva apetitul (7). Cu toate acestea, observarea ratei de tranzit la pacienții postoperatori sugerează că tranzitul lent este o normă.
Știm acum că grelina, produsă în stomac, acționează ca un semnal orexogen prin centrele apetitului din nucleul arcuat din hipotalamus (8). Vârful înainte de masă și scăderea postprandială sunt în concordanță cu rolul ghrelinului ca hormon al foamei (8). Alți hormoni intestinali, cum ar fi peptida YY (PYY) și peptida asemănătoare glucagonului 1, pot acționa ca semnale anorexice (9, 10). Acești doi hormoni sunt produși din tractul gastrointestinal distal și ating vârful postprandial (10, 11). Administrarea PYY3-36, a peptidei de tip glucagon 1 și a oxyntomodulinei s-a dovedit a duce la pierderea poftei de mâncare la voluntari (9, 12, 13) și la asocierile pozitive ale gradului de creștere postprandială a acestor hormoni cu dimensiunea meselor și timpul pentru a atinge nivelurile plasmatice maxime le implică ca potențiali factori de sațietate (11, 13).