CV Farmacologie Hipertensiune sistemică cont
Cauzele hipertensiunii
Sunt două tipuri de bază de hipertensiune: hipertensiunea primară (esențială) și hipertensiunea secundară. Marea majoritate a pacienților (90-95%) au hipertensiune arterială esențială, care este o formă fără cauză identificabilă. Această formă de hipertensiune este tratată în mod obișnuit cu medicamente în plus față de modificările stilului de viață (de exemplu, exerciții fizice, nutriție adecvată, reducerea greutății, reducerea stresului).
Un număr mai mic de pacienți (5-10%) au hipertensiune arterială secundară care este cauzată de o afecțiune de bază identificabilă, cum ar fi boala arterelor renale, boala tiroidiană, hiperaldosteronismul primar, sarcina etc.
Unele cauze ale hipertensiunii secundare sunt enumerate mai jos:
Stenoza arterei renale (boala renovasculară)
Boala arterelor renale poate provoca îngustarea lumenului vasului (stenoză). Diametrul lumenului redus crește căderea de presiune pe lungimea arterei bolnave, ceea ce reduce presiunea la arteriola aferentă din rinichi. Presiunea arteriolară redusă și perfuzia renală redusă stimulează eliberarea reninei de către rinichi. Aceasta crește angiotensina II circulantă (AII) și aldosteronul. Acești hormoni cresc volumul de sânge prin îmbunătățirea reabsorbției renale a sodiului și a apei. Creșterea AII determină vasoconstricție sistemică și îmbunătățește activitatea simpatică. Creșterea cronică a AII promovează hipertrofia cardiacă și vasculară. Efectul net al acestor mecanisme renale este o creștere a volumului de sânge care mărește debitul cardiac prin mecanismul Frank-Starling. Prin urmare, hipertensiunea cauzată de stenoza arterei renale rezultă atât din creșterea rezistenței vasculare sistemice, cât și din creșterea debitului cardiac.
Boală renală cronică
Orice număr de procese patologice (de exemplu, nefropatia diabetică, glomerulonefrita) pot deteriora nefronii din rinichi. Când se întâmplă acest lucru, rinichiul nu poate excreta cantități normale de sodiu, ceea ce duce la retenția de sodiu și apă, creșterea volumului de sânge și creșterea debitului cardiac prin mecanismul Frank-Starling. Boala renală poate duce, de asemenea, la eliberarea crescută de renină care duce la o formă de hipertensiune dependentă de renină. Creșterea presiunii arteriale secundare bolii renale poate fi privită ca o încercare a rinichilor de a crește perfuzia renală și de a restabili filtrarea glomerulară.
Hiperaldosteronism primar
Creșterea secreției de aldosteron rezultă în general din adenom suprarenal sau hiperplazie suprarenală. Creșterea aldosteronului circulant determină retenția renală de sodiu și apă, astfel încât volumul de sânge și presiunea arterială cresc. Nivelurile de renină plasmatică sunt în general scăzute pe măsură ce organismul încearcă să suprime sistemul renină-angiotensină; există, de asemenea, hipokaliemie asociată cu nivelurile ridicate de aldosteron.