Crizele hiperglicemice Cetoacidoza diabetică (DKA) și starea hiperglicemică hiperosmolară (HHS) -

Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

Feingold KR, Anawalt B, Boyce A și colab., Editori. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.

Endotext [Internet].

Adair R Gosmanov, M.D., Ph.D., F.A.C.E., Elvira O Gosmanova, M.D., F.A.S.N. și Abbas E Kitabchi, M.D., Ph.D., M.A.C.E.

Ultima actualizare: 17 mai 2018 .

ABSTRACT

Cetoacidoza diabetică (DKA) și starea hiperosmolară hiperglicemiantă (HHS) sunt complicații metabolice acute ale diabetului zaharat care pot apărea la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2. Diagnosticul în timp util, evaluarea clinică și biochimică cuprinzătoare și gestionarea eficientă sunt esențiale pentru rezolvarea cu succes a DKA și HHS. Componentele critice ale managementului crizei hiperglicemice includ coordonarea resuscitării fluidelor, terapia cu insulină și înlocuirea electroliților împreună cu monitorizarea continuă a pacientului utilizând instrumentele de laborator disponibile pentru a prezice rezolvarea crizei hiperglicemice. Înțelegerea și conștientizarea promptă a potențialului unor situații speciale, cum ar fi prezentarea DKA sau HHS în stare comatoasă, posibilitatea apariției unor tulburări mixte acido-bazice care ascund diagnosticul de DKA și riscul de edem cerebral în timpul terapiei sunt importante pentru a reduce riscurile de complicații fără a afecta recuperarea după criza hiperglicemiantă. Identificarea factorilor care au precipitat DKA sau HHS în timpul spitalizării cu indicii ar trebui să ajute la prevenirea episodului ulterior de criză hiperglicemică. Pentru o acoperire completă a tuturor domeniilor legate de endocrinologie, vă rugăm să vizitați textul nostru online GRATUIT, WWW.ENDOTEXT.ORG.

INTRODUCERE

Cetoacidoza diabetică (DKA) și starea hiperglicemică hiperosmolară (HHS) reprezintă două extreme în spectrul diabetului decompensat. DKA și HHS rămân cauze importante de morbiditate și mortalitate la pacienții diabetici, în ciuda criteriilor de diagnostic bine dezvoltate și a protocoalelor de tratament (1). Incidența anuală a DKA din studiile bazate pe populație este estimată să varieze de la 4 la 8 episoade la 1.000 de pacienți cu diabet zaharat (2). Incidența DKA în SUA continuă să crească și a reprezentat aproximativ 140.000 de spitalizări în 2009 (Figura 1a) și, cel mai recent, în 2014 pentru 168.000 de spitalizări (3,4). Ratele de spitalizare DKA din 2014 au fost cele mai mari la persoanele în vârstă Vezi în fereastra proprie

Figura 1a. Incidența DKA 1980-2009

Figura 1b. Ratele de deces brute și ajustate în funcție de vârstă pentru crizele hiperglicemice ca cauză subiacentă la 100.000 de populații diabetice, Statele Unite, 1980-2009

Figura 1c. Rata de spitalizare DKA ajustată în funcție de vârstă la 1.000 de persoane cu diabet zaharat și rata de deces în spital, Statele Unite, 2000-2014 (4).

DEFINIȚII

DKA constă în triada biochimică de hiperglicemie, cetonemie și acidoză metabolică cu decalaj anionic ridicat (12) (Figura 2). Termenii „stare hiperglicemică hiperosmolară nechetică” și „coma hiperglicemică hiperosmolară neketotică” au fost înlocuiți cu termenul „stare hiperglicemică hiperosmolară” (HHS) pentru a evidenția faptul că 1) starea hiperglicemică hiperosmolară poate consta în grade moderate până la variabile de cetoză clinică detectată de metoda nitroprusidă și 2) modificări ale conștiinței pot fi deseori prezente fără comă.

Figura 2. Triada DKA (hiperglicemie, acidemie și cetonemie) și alte afecțiuni cu care sunt asociate componentele individuale. De la Kitabchi și Wall (12).

Atât DKA cât și HHS se caracterizează prin hiperglicemie și insulinopenie absolută sau relativă. Din punct de vedere clinic, acestea diferă prin severitatea deshidratării, cetozei și acidozei metabolice (11).

DKA apare cel mai adesea la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 (T1DM). Apare, de asemenea, în diabetul de tip 2 în condiții de stres extrem, cum ar fi infecții grave, traume, urgențe cardiovasculare sau de altă natură și, mai rar, ca manifestare prezentă a diabetului de tip 2, o tulburare numită diabet de tip 2 predispus la cetoză (10 ). În mod similar, în timp ce HHS apare cel mai frecvent în T2DM, poate fi văzut în T1DM împreună cu DKA.

PATOGENEZA

Defectele care stau la baza în DKA și HHS sunt 1) acțiunea efectivă netă redusă a insulinei circulante ca urmare a scăderii secreției de insulină (DKA) sau a acțiunii ineficiente a insulinei în HHS (13-15), 2) niveluri ridicate de hormoni contrareglatori: glucagon (16,17), catecolamine (16,18), cortizol (16) și hormon de creștere (19,20), având ca rezultat creșterea producției hepatice de glucoză și afectarea utilizării glucozei în țesuturile periferice și 3) deshidratare și anomalii ale electroliților, în principal datorită diurezei osmotice cauzată de glicozurie (21) (Figura 3). Cetoacidoza diabetică se caracterizează și prin creșterea gluconeogenezei, lipolizei, ketogenezei și scăderii glicolizei (10).

CETOACIDOZA DIABETICĂ

În DKA, există o modificare severă a metabolismului carbohidraților, proteinelor și lipidelor (5). În general, corpul este mutat într-o stare catabolică majoră cu defalcarea depozitelor de glicogen, hidroliza trigliceridelor din țesuturile adipoase și mobilizarea aminoacizilor din mușchi (10). Trigliceridele și aminoacizii eliberați din țesuturile periferice devin substraturi pentru producerea corpului de glucoză și cetonă de către ficat (22). Hiperglicemia și producția de corpuri cetonice joacă un rol central în dezvoltarea acestei decompensări metabolice (23).

Hiperglicemie

Hiperglicemia în DKA este rezultatul a trei evenimente: (a) gluconeogeneză crescută; (b) glicogenoliza crescută și (c) scăderea utilizării glucozei de către ficat, mușchi și grăsime. Insulinopenia și nivelurile crescute de cortizol conduc, de asemenea, la o trecere de la sinteza proteinelor la proteoliză, cu o creștere rezultată a producției de aminoacizi (alanină și glutamină), care servesc în continuare ca substraturi pentru gluconeogeneză (5,24). Mai mult, glicogenul muscular este catabolizat în acid lactic prin glicogenoliză. Acidul lactic este transportat în ficat în ciclul Cori, unde servește ca schelet de carbon pentru gluconeogeneză (25). Nivelurile crescute de glucagon, catecolamine și cortizol cu insulinopenie concomitentă stimulează enzimele gluconeogene, în special fosfoenol piruvatul carboxicinazei (PEPCK) (19,26). Utilizarea scăzută a glucozei este în continuare exagerată de nivelurile crescute de catecolamine circulante și FFA (27).

Ketogeneza

Niveluri ridicate de citokine pro-inflamatorii și markeri de peroxidare a lipidelor, precum și factori procoagulanți, cum ar fi inhibitorul activatorului plasminogen-1 (PAI-1) și proteina C-reactivă (CRP) au fost demonstrate în DKA. Nivelurile acestor factori revin la normal după terapia cu insulină și corectarea hiperglicemiei (35). Această stare inflamatorie și procoagulantă poate explica binecunoscuta asociere dintre criza hiperglicemiantă și starea trombotică (36,37).