Controlul central al comportamentului de hrănire (secțiunea 4, capitolul 4) Neuroștiințe online un electronic
Sprijiniți Neuroștiința online și Neuroanatomia online
Neuroscience Online este o resursă electronică cu acces deschis pentru studenți, facultate și pentru cei interesați de neuroștiințe. Proiectul a început în 1999 și prima secțiune, Neurobiologie celulară și moleculară, a fost lansată în 2007.
Dezvoltarea continuă cu noi caracteristici, cum ar fi funcționalitatea mobilă, videoclipuri de cursuri, videoclipuri de cursuri corelate clinic și în 2015, am lansat Neuroanatomy Online, un laborator electronic cu acces deschis pentru a completa Neuroscience Online ca resursă pentru studiul neuroanatomiei.
Neuroscience Online și Neuroanatomy Online au nevoie de sprijinul dvs. Donațiile către site-ul nostru vor sprijini dezvoltarea în continuare a conținutului nou, a animațiilor, a videoclipurilor și a întrebărilor de examinare auto-test. Vrem să oferim în continuare această resursă valoroasă, fără reclame, taxe și fără limite.
Urmați link-ul pentru a face o donație: Neuroscience Online Diving
Hrănirea prin natura sa este intermitentă, totuși nevoia de energie în țesuturi este constantă. Astfel, au evoluat mecanisme pentru fluxul și fluxul de nutrienți după hrănire și în perioada post-absorbantă; și menținerea funcției aproape normale în timpul postului. Stabilitatea remarcabilă a greutății corporale la persoanele cu acces la hrană adecvată este o dovadă a preciziei prin care nevoile metabolice sunt monitorizate și menținute. Aberațiile din aceste controale pot produce condiții grave și chiar care pun viața în pericol.
Figura 4.1
Schema fluxului caloric cu alimentare (linii solide) și în timp ce post (linii punctate)
4.1 Teorii ale homeostaziei calorice
Două ipoteze majore au fost prezentate pentru a explica procesul prin care se stabilește echilibrul obișnuit al aportului caloric.
Figura 4.2
Schema ipotezei epuizare-replicare a homeostaziei calorice.
Ipoteza de epuizare-repliere. Ipoteza de epuizare-repliere se bazează în esență pe ideea unui set-point caloric. În cea mai simplă versiune, indivizii potrivesc cheltuielile de energie și consumul de energie, fără a face referire la nivelul de stocare a grăsimilor. În modelele mai complicate, depozitele de grăsime (energie) și probabil alte depozite de nutrienți, trimit semnale către creier cu privire la starea lor actuală. Aceste intrări sunt comparate cu punctele stabilite dorite, iar consumul de alimente și cheltuielile de energie sunt modificate pentru a efectua ajustări la nivelurile magazinelor. Cea mai bună dovadă pentru acest punct de vedere este de la mamiferele mici. Au fost identificați neuronii receptivi la glucoză care cresc rata de ardere cu nivelurile de glucoză și neuronii sensibili la glucoză care sunt stimulați odată cu scăderea nivelului de glucoză. Mai mult, mamiferele mici se vor întoarce în mod obișnuit la o masă corporală adecvată vârstei, stadiului de dezvoltare și/sau mediului lor după o perturbare forțată. Astfel, șobolanii expuși unei perioade de restricție alimentară sau supraalimentarea impusă (gavaj) exprimă o hiper- sau hipofagie compensatorie la revenirea la hrănirea ad libitum. Studiile actuale privind leptina (vezi mai jos) au sporit interesul pentru acest mecanism potențial.
Ipoteza răspunsului inițiat. Această ipoteză se reduce în esență la ideea că animalele vor mânca ori de câte ori se prezintă o oportunitate, cu excepția cazului în care este inhibată în mod specific. Dovezi în sprijinul acestei idei provin din studii care examinează relația dintre conținutul caloric din mese și intervalele de hrănire. Nu există nicio corelație între cantitatea consumată într-o masă și intervalul până la masa anterioară. Mai degrabă, cu cât o masă dată este mai mare, cu atât va fi mai lungă până la următoarea. Acest lucru sugerează că mâncarea este inhibată de semnalele de sațietate generate ca răspuns la o masă.
4.2 Mecanisme de sațietate
Există două probleme principale în conceptul de sațietate. Primele preocupări sunt mecanismele care contribuie la întreruperea hrănirii la o anumită masă, în timp ce a doua preocupare este mecanismele care guvernează intervalele interprandiale. Aceste mecanisme se suprapun într-o anumită măsură.
Semnalele umorale pentru sațietate sunt un subiect extrem de fierbinte de cercetare datorită potențialei piețe de control al greutății. Principalii factori din sânge care afectează SNC pentru a limita/promova hrănirea sunt insulina, leptina, glucoza și CCK. Insulina, leptina și glucoza obțin acces la SNC la organele circumventriculare ale eminenței mediane și postrema zonei și acționează asupra receptorilor specifici din neuronii grupurilor de celule nucleare adiacente acestor zone. Insulina și leptina au primit un interes recent considerabil ca mediatori ai semnalelor de sațietate legate de conținutul caloric al unei mese și, respectiv, de menținerea unui punct de referință pentru greutatea corporală. Principalul dintre siturile de acțiune ale SNC pentru acești compuși, așa cum este discutat mai jos, este nucleul arcuat. CCK își exercită efectele principale asupra sațietății din periferie printr-o acțiune asupra vagului pentru a potența răspunsurile la glucoză, pH și osmolalitate în portalul de sânge. CCK derivat din neuronii din hipotalamus este, de asemenea, o substanță transmițătoare în rețeaua de satietate a SNC (vezi mai jos).
4.3 Rețeaua de satietate a SNC
Figura 4.3
Efectul leziunilor hipotalamice asupra hrănirii. Leziunile laterale produc șobolani subțiri, anorectici, în timp ce leziunile mediale duc la șobolani hiperfagi obezi.