Colecistita Candida albicans cu hepatită asociată la o pisică
Shannon M Palermo
1 Specialiști veterinari și servicii de urgență, Rochester, NY, SUA
Ashleigh W Newman
2 Colegiul de Medicină Veterinară, Universitatea Cornell, Ithaca, NY, SUA
Michael W Koch
1 Specialiști veterinari și servicii de urgență, Rochester, NY, SUA
Abstract
Rezumatul cazului
O pisică domestică de 3 ani, castrată, cu păr scurt, a fost prezentată pentru vărsături, inapetență și icter. Rezultatele biochimice și descoperirile ultrasonografice au fost în concordanță cu colestaza și posibila obstrucție biliară. Un diagnostic de colecistită Candida albicans cu hepatită asociată a fost pus în urma examinării citologice și a culturii fungice. Hiperbilirubinemia progresivă și encefalopatia hepatică au fost în cele din urmă fatale.
Relevanță și informații noi
Din câte știm, acesta este primul raport de candidoză biliară diagnosticat prin examinarea citologică a unei probe de colecistocenteză la un animal domestic fără dovezi de imunodeficiență. În plus, acesta este primul caz raportat de colecistită fungică cu sindrom de bilă albă asociată datorită colestazei obstructive, fără o mucocelă a vezicii biliare vizibile.
Introducere
Speciile de candide sunt flora normală a tractului digestiv, respirator superior și urogenital inferior al oamenilor și animalelor din întreaga lume. În timp ce infecția a fost raportată la om ca urmare a perturbării barierei mucoasei, creșterea excesivă și imunosupresia indusă de antibiotice, infecția primară și complicațiile secundare au fost rareori raportate la pisici și câini. 1 –4
Mecanismele prin care speciile Candida aderă și colonizează suprafețele mucoasei au fost bine descrise; Cu toate acestea, pentru a provoca boli, mecanismele normale de apărare a gazdei trebuie afectate. Condițiile gazdei care cresc riscul candidozei sistemice includ terapia cu glucocorticoizi anterioară, terapia cu antibiotice, ulcerarea gastrointestinală asociată cu terapia anterioară antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), medicamentele imunosupresoare, cateterele intravenoase sau intravenoase, cateterele urinare și diabetul zaharat. 2 –4 Cazurile raportate de candidoză la câini și pisici imunocompromiși au implicat tractul urinar inferior și cavitatea peritoneală, 2,3 și, mai recent, tractul gastro-intestinal al unei pisici imunocompetente. 5 Acest raport de caz detaliază primul caz cunoscut de colecistită Candida albicans la o pisică fără dovezi de imunodeficiență.
Descrierea cazului
O pisică domestică de 3 ani, castrată, cu păr scurt, a fost trimisă la instituția noastră pentru investigarea cauzei apariției acute a icterului. Pacientul nu ar fi avut antecedente medicale semnificative, a fost anterior retrovirus negativ și a trăit atât în interior, cât și în aer liber. Pisica era la curent cu vaccinările, dar nu primea niciun fel de viermi cardiaci, purici sau prevenituri pentru căpușe. În prezentarea de 24 de ore anterioară, pacientul a dezvoltat vărsături acute, inapetență, letargie și icter. La prezentare, pacientul a avut o mențiune plictisitoare, dar a răspuns la stimuli și a avut parametri vitali normali.
O hemogramă completă (CELL-DYN 3500; Abbott Diagnostics) nu a fost remarcabilă. Un grup de chimie serică (AU480; Beckman Coulter) și analiza urinei (VetStix 11) au relevat o hiperbilirubinemie marcată (12,2 mg/dL; interval de referință [RI] 0-0,9 mg/dL) cu bilirubinurie (6 mg/dL), alcaline moderat crescute activitatea fosfatazei (ALP) (205 U/L [RI 0-60 U/L]) și hipercolesterolemie moderată (337 mg/dl [RI 80-250 mg/dl]) indicativă a colestazei. Au existat dovezi ale unei leziuni hepatocelulare, dată fiind activitatea marcat crescută a alaninei aminotransferazei (ALT) (1863 U/L [RI 0-100U/L]) și a crescut moderat activitatea aspartatului aminotransferazei (AST) (586 U/L [RI 0-60 ) U/L]). A existat o hiponatremie ușoară (144 mEq/L [RI 148-160 mEq/L]) cu o hipocloremie moderată disproporționată (104 mmol/L [RI 115-126 mmol/L]) indicativă a pierderilor de lichide și a unei alcaloze metabolice hipocloremice, care a fost atribuită vărsăturilor pacientului. Un panou de coagulare (Amelung KC4A; Sigma Diagnostics) a dezvăluit un timp de tromboplastină parțială ușor prelungit (23,3 s [RI 10-17 s]) și un timp normal de protrombină. Evaluarea serologică a virusului imunodeficienței feline (FIV) și a virusului leucemiei feline (FeLV) au fost negative (SNAP FIV/FeLV/HW Triple Test; IDEXX).
Ecografia abdominală inițială a fost efectuată în decurs de 24 de ore de la internare și a relevat un material anecoic-hiperecogen organizat variabil în lumenul vezicii biliare (Figura 1). Calea căii biliare comune nu a putut fi urmată până la papila duodenală din cauza interferenței cauzate de umbrirea gazelor gastro-intestinale, precum și a inflamației mezenterului înconjurător, rezultând atenuarea fasciculului ultrasunet. Membrul stâng al pancreasului era hipoecogen, cu grăsime hiperecogenă adiacentă. Nu s-a observat nici o revărsare sau gaz liber, iar restul abdomenului a fost de neuitat. Radiografiile toracice erau în limite normale.
Imagine reprezentativă cu ultrasunete a resturilor hiperecogene și anecogene organizate variabil în lumenul vezicii biliare (GB)
Pacientul a început tratament antimicrobian constând în ampicilină sulbactam (22 mg/kg IV q8h [Unasyn; Pfizer]) și enrofloxacină (5 mg/kg IV q24h [Baytril; Bayer DVM]), precum și ondansetron (0,5 mg/kg IV q12h [(Ondansetron Accord; Accord Healthcare]) pentru suport antiemetic. Buprenorfină (0,01 mg/kg IV q8-12h [Buprenex (clorhidrat de buprenorfină) injectabil; Fresenius Kabi SUA]) a fost de asemenea adăugată pentru analgezie. La patruzeci și opt de ore de la prezentarea inițială, hiperbilirubinemia pacientului s-a înrăutățit (23 mg/dL); cu toate acestea, s-a observat o îmbunătățire clinică, deoarece pacientul părea mai luminos, confortabil la palparea abdominală și mânca bine. A fost recomandată continuarea spitalizării; cu toate acestea, proprietarii au ales să ducă pacientul acasă pentru o monitorizare continuă.
Două zile mai târziu, pacientul a fost prezentat din nou pentru efectuarea repetată a sângelui și evaluarea pentru anorexie. Un grup de chimie serică a dezvăluit hiperbilirubinemie progresivă (26,4 mg/dL) și o alcooloză metabolică hipocloremică agravată (clorură 99 mmol/l, sodiu 143 mEq/l) și hipokaliemie (3,2 mEq/L [RI 3,5-5,5 mEq/L]), probabil din cauza anorexiei. Repetarea ultrasunetelor abdominale a dezvăluit în principal material organizat hiperecogen împotriva unei interfețe de conținut anecogen în lumenul vezicii biliare (Figura 1). Canalul chistic a fost dilatat anormal la 2,9 mm, iar canalul biliar comun a fost sinuos și dificil de urmat. Porțiunea distală a căii biliare comune a măsurat 5,0 mm la terminarea sa, unde diametrul normal al căii biliare comune feline este de 6 Modificările pancreatice observate anterior s-au rezolvat.
A doua zi pacientul a fost sedat cu butorfanol (0,2 mg/kg IV [Dolorex; Merck Animal Health]) și propofol (5 ml/kg IV [PropoThesia; Henry Schein Animal Health]), iar anestezia generală a fost menținută cu izofluran și oxigen . Aspiratele hepatice ghidate cu ultrasunete și colecistocenteza au fost efectuate folosind un ac de 22 G 1 ½ inch, urmat de plasarea tubului de esofagostomie (e-tube) (14 Fr Mila). Lichidul obținut din colecistocenteză a fost grosolan alb și opac. Plasarea tubului de esofagostomie a avut loc fără incidente, iar pacientul a început cu o treime din necesarul său de energie de repaus prin e-tub cu Clinicare Nutritional Support (Abbott). A doua zi dimineață a fost descoperit un nematod de tip necunoscut (presupuse specii de Ollanulus tricuspis sau Physaloptera) în lumenul e-tubului. O probă fecală nu a putut fi obținută pentru evaluarea parazitară, iar pacientul a fost externat cu un curs de 3 zile de fenbendazol (Panacur; Merck).