Codificarea memoriei - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect

Termeni asociați:

Recuperarea memoriei
Amigdala
Hipocamp
Lobul temporal medial
Neuroni
Stres post traumatic
Cortexul frontal
Segmentare

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Îmbunătățirea performanței pentru acțiune și percepție

Edward F. Pace-Schott, Rebecca M.C. Spencer, în curs de cercetare a creierului, 2011

Studii de consolidare dependente de somn la îmbătrânirea sănătoasă

O mână de studii recente au cercetat dacă procesele de memorie dependente de somn se schimbă și odată cu creșterea vârstei. Înainte de evaluările experimentale, două lucrări teoretice au emis ipoteza că consolidarea dependentă de somn ar fi diminuată la adulții în vârstă. Hornung și colab. (2005) au prezis o relație între reducerea memoriei și modificările fiziologiei somnului care sunt frecvent observate la adulții în vârstă. Conform acestei lucrări teoretice, reducerea somnului și a memoriei poate împărtăși o sursă comună, cum ar fi reducerea volumului creierului sau modificări cardiovasculare sau neurochimice. În schimb, relația poate fi directă: schimbările în somn - cum ar fi reducerea SWS, REM sau densitatea axului - pot duce la reducerea memoriei.

Conform ipotezei lui Buckley și Schatzberg (2005), modificările axei hipotalamo - hipofiză - suprarenale (HPA) la adulții în vârstă stau la baza reducerii calităților somnului și, prin urmare, a reducerii memoriei la adulții în vârstă. Axa HPA este o buclă de feedback care controlează răspunsul la stres și alte procese prin eliberarea cortizolului. Cortizolul fluctuează, de asemenea, într-un ritm circadian, cu un vârf dimineața și scăzând pe tot parcursul zilei până la un nadir de seară. Ritmul circadian este aplatizat la adulții în vârstă, iar axa HPA devine hiperactivă. Combinația acestor două modificări, potrivit lui Buckley și Schatzberg (2005), are ca rezultat modificări legate de vârstă ale somnului care, la rândul lor, reduc consolidarea memoriei dependente de somn.

FIG. 2. Timpul de reacție la o sarcină explicită de învățare a secvenței după intervale de 12 ore, fie conținând somn peste noapte (de exemplu, 20:00 până la 20:00) sau petrecut treaz (de exemplu, 20:00 la 20:00). Adulții tineri (panoul superior) arată în mod constant cele mai mari îmbunătățiri ale performanței (scăderea timpului de reacție) după somn, indiferent dacă prima dintre cele trei sesiuni are loc seara (partea stângă) sau dimineața (dreapta). În timp ce adulții în vârstă prezintă o îmbunătățire după prima ședință, această modificare nu depinde de somn.

Siengsukon și Boyd (2008, 2009) au examinat dacă modificările de performanță legate de somn ar fi evidente la indivizii după accident vascular cerebral. Participanții adulți sănătoși, cu vârsta de aproximativ 55-75 de ani, au servit drept controale. Și ei au descoperit că performanța a fost neschimbată după somn la adulții în vârstă sănătoși. De fapt, într-un al doilea studiu care a comparat modificările off-line asupra sarcinilor de învățare motorie explicite și implicite, adulții vârstnici sănătoși au prezentat modificări similare ale performanței la intervale de somn și intervale de trezire, indiferent de conștientizare (Siengsukon și Boyd, 2009). Cu toate acestea, performanța grupului poststroke a arătat modificări semnificative ale performanței după somn. Autorii sugerează că acest beneficiu de somn păstrat, care a fost absent în controalele sănătoase potrivite vârstei, este legat de creșterea somnului nREM2 și a densității fusului, care a fost observată după accident vascular cerebral (Vock și colab., 2002).

Două studii recente au examinat consolidarea dependentă de somn a învățării nemotorii la adulții în vârstă. Aly și Moscovitch (2010) au comparat amintirea episodică după un interval de somn peste noapte în raport cu amintirea după un interval de zi petrecut treaz. În timp ce adulții mai în vârstă (69-80 de ani) au prezentat o uitare mai mare în ambele intervale față de grupul de adulți tineri (19-29 de ani), protecția memoriei oferite de somn nu a diferit în funcție de grupele de vârstă, indicând o economie a somnului dependent procesul de consolidare a memoriei. De asemenea, am găsit o consolidare a memoriei dependente de somn la adulții mai în vârstă cu o sarcină de învățare în perechi de cuvinte. Am comparat modificările procesării memoriei dependente de somn a unei sarcini de învățare a secvenței motorii cu modificările off-line în învățarea perechii de cuvinte (Wilson și colab., Prezentat). Din nou, adulții în vârstă (55-70 de ani) nu au prezentat modificări de performanță dependente de somn în sarcina de învățare motorie. Cu toate acestea, aceiași indivizi au prezentat o protecție similară a performanței în funcție de somn în sarcina pereche de cuvinte.

Acest studiu (Wilson și colab., Prezentat) a inclus, de asemenea, adulți de vârstă mijlocie (35-50 de ani) și raportăm că modificările lor de performanță în timpul somnului și al trezirii au fost similare cu adulții tineri în ambele sarcini. Cu toate acestea, Backhaus și colab. (2007) sugerează că consolidarea dependentă de somn a amintirilor declarative este redusă în această grupă de vârstă (48-55 ani) în comparație cu adulții tineri. Adulții tineri și-au amintit mai multe perechi de cuvinte în sarcina de învățare a perechilor de cuvinte asociate după somnul devreme (bogat în SWS) decât somnul târziu (bogat în REM). Grupa de vârstă mijlocie nu a prezentat nicio modificare semnificativă în niciunul dintre intervale. Cu toate acestea, atunci când au luat în considerare măsurile fiziologice la acești subiecți, au constatat că indivizii de vârstă mijlocie care au obținut aceeași cantitate de SWS ca adulții tineri au prezentat o consolidare mai mare după somn decât cei de vârstă mijlocie care au rămas treji.

Abordări farmacologice pentru a înțelege, preveni și atenua amintirile dureroase. Lecții din tulburările de stres posttraumatic

3.3 Principalele strategii farmacologice pentru a atenua sau preveni memoria traumatică: rezultate din studiile empirice

Deoarece norepinefrina joacă un rol central în codificarea și consolidarea memoriei emoționale încă de la începutul oricărei expuneri traumatice și deoarece hiperarousarea noradrenergică poate duce atât la afectări de bază ale controlului cognitiv, cât și la modularea eficientă a excitației emoționale mediată în mod normal de sistemele prefrontale, contracarând hiperactivitatea noradrenergică. să fie un prim pas promițător pentru a preveni o tranziție riscantă la PTSD după stresul traumatic. Hiperactivitatea noradrenergică poate fi redusă atât prin antagonismul β- și α1-adrenergic postsinaptic, cât și prin agonismul α2-adrenergic presinaptic (Schwabe, Nader, Wolf, Beaudry și Pruessner, 2012). Sunt disponibile mai multe instrumente farmacologice și au fost investigate în studii empirice. Până în prezent, rezultatele au fost inconsistente.

Pitman, Sanders și Zusman (2002) au făcut un prim studiu pilot. Au recrutat 41 de persoane care au prezentat criteriile DSM-IV A1 și A2 și semne de activitate autonomă crescută (puls de odihnă> 80/min) într-o cameră de urgență imediat după un eveniment traumatic (în mare parte accidente grave de vehicule cu motor). Pacienții au fost înrolați într-un studiu randomizat, dublu-orb și controlat cu placebo, primind fie 4 × 40 mg propranolol/zi, fie placebo pe parcursul a 10 zile. După o lună, doi pacienți din grupul cu propranolol au îndeplinit criteriile de diagnostic ale PTSD în conformitate cu Scala PTSD administrată de clinicieni, totuși șase pacienți din grupul placebo (p = 0,19). La urmărirea de 3 luni, un pacient din grupul cu propranolol și trei pacienți din grupul placebo au prezentat PTSD (p = 0,35). Această tendință pozitivă, dar statistic nesemnificativă (datorită unei puteri mult prea mici) a fost subliniată într-o investigație psihofiziologică suplimentară, bazată pe scripturi, care indică hiperarousal autonom la niciunul dintre pacienții din grupul cu propranolol și la opt pacienți din grupul placebo (p = 0,004). Alte studii controlate, dar neblindite și non-randomizate, de asemenea, au vorbit în favoarea unei blocade β-adrenergice în această indicație (Taylor și colab., 2002; Vaiva, Ducrocq și Jezequel, 2003). Un studiu randomizat, dublu-orb și controlat cu placebo sau cu gabapentină, cu pacienți după leziuni traumatice, nu a putut confirma niciun avantaj al propranololului (Stein, Kerridge, Dimsdale și Hoyt, 2007). Există rezultate negative dintr-o utilizare profilactică a propranololului la pacienți după arsuri severe în ceea ce privește incidența PTSD ulterioară (McGhee, Maani și Garza, 2009; Sharp, Thomas și Rosenberg, 2010).