Caracteristici clinice ale toxicocariei oculare, diagnostic, tratament și prevenire

Seong Joon Ahn

1 Departamentul de Oftalmologie, Universitatea Națională Seul Spitalul Bundang, Universitatea Națională Seul Colegiul de Medicină, Seongnam 463-707, Coreea.

2 Departamentul de Oftalmologie, Spitalul Capitalelor Forțelor Armate, Seongnam 463-040, Coreea.

Na-Kyung Ryoo

1 Departamentul de Oftalmologie, Universitatea Națională Seul Spitalul Bundang, Universitatea Națională Seul Colegiul de Medicină, Seongnam 463-707, Coreea.

Vezi Joon Woo

1 Departamentul de Oftalmologie, Universitatea Națională Seul Spitalul Bundang, Universitatea Națională Seul Colegiul de Medicină, Seongnam 463-707, Coreea.

Abstract

TOXOCARIASIS, TOXOCARIASIS OCHIAL

Toxocariaza este una dintre cele mai frecvente infecții zoonotice la nivel mondial cauzate în principal de Toxocara canis și mai rar de alte viermi rotunzi, cum ar fi Toxocara cati [1, 2]. Distribuția geografică a toxocariazei este la nivel mondial, iar seropozitivitatea anticorpului toxocara variază de la 2,4% [3] la 76,6% [4]. Din punct de vedere istoric, în 1952, Beaver și colab. [5] a identificat agentul etiologic, larvele T. canis, în granulomatele eozinofile în biopsiile hepatice luate de la trei copii. Patru ani mai târziu, Nichols [6] a demonstrat prezența larvelor în stadiul al doilea al T. canis în secțiuni histologice de 24 de ochi enuclerați sub suspiciunea de tumori maligne intraoculare. Aceste descoperiri conduc la o etiologie comună pentru bolile sistemice și oculare, toxocariaza umană.

Indivizii se infectează cu Toxocara atunci când ingerează în mod neintenționat ouă sau larve embrionate care au fost vărsate în fecalele animalelor infectate sau gazdele paratenice nefierte (Fig. 1) [1, 2, 7]. După ce un om ingerează ouăle, larvele infecțioase sunt eliberate în intestinul subțire și ulterior acestea pătrund în peretele intestinal, intră în circulație și migrează către organe unde induc reacții inflamatorii și simptome [1, 2]. Spectrul clinic de toxocarioză la om variază de la infecție asimptomatică la leziuni severe de organ, în funcție de încărcătura parazitară, locurile de migrare larvară și răspunsul inflamator al gazdei [1]. În special, în funcție de organul implicat, pot apărea două sindroame clinice bine definite: toxocariaza sistemică (cunoscută și sub denumirea de larve viscere migrante) și toxocariaza oculară (OT) [1].

oculare

O figură simplificată care arată ciclul de viață al Toxocara canis și ruta de transmisie și migrația sa la om.

Deoarece OT rămâne relativ necunoscut publicului, precum și clinicienilor, caracteristicile clinice, diagnosticul, tratamentul și prevenirea OT sunt revizuite aici, cu accent pe noile evoluții în diagnosticul serologic și descoperirile noi din studiile clinice din literatura de specialitate.

CARACTERISTICI CLINICE

Vârsta la prezentare la pacienții cu OT poate varia de la unu la 77 de ani [9, 16, 17]. Majoritatea studiilor anterioare au raportat că este mai frecventă la bărbați, întrucât raportul bărbat/femeie a fost de obicei mai mare de 1: 1 [8, 12, 18, 19, 20, 21, 22], până la 4,5: 1 [23 ]. Majoritatea cazurilor au fost unilaterale, iar cazurile bilaterale au fost mai mici de 40% [20] în literatura de specialitate. Prezentările sale clinice pot fi clasificate în una dintre cele patru forme: granulom pol posterior, granulom periferic, endoftalmită nematodică și prezentări atipice [16].

Granulom pol posterior (fig. 2), o masă inflamatorie focală, albicioasă subretiniană sau intraretinală, de obicei mai mică de 1 diametru de disc cu sau fără pigmentare, prezentă în polul posterior cu sau fără semne de inflamație acută și vitros neclar [16]. Wilkinson și Welch [24] au arătat că această formă este cea mai comună formă de prezentare clinică, constând din 44% din cazurile de OT. Leziunile maculare sunt cel mai probabil să fie simptomatice și, prin urmare, determină pacienții să solicite asistență medicală, ceea ce explică posibil predilecția granulomului polului posterior.

Fotografii ale fundului de granulom de retină la un bărbat în vârstă de 67 de ani (A) și 31 de ani (B) cu toxocarioză oculară. (A) Granulomul polului posterior apare ca o leziune ovală, albă, în polul posterior al retinei. (B) Granulomul periferic se prezintă cu o masă albicioasă amorfă cu membrană tractională și detașare retiniană.

Granulomul periferic (Fig. 2), un nodul focal, ridicat, alb în periferia retinei, poate fi prezent cu diferite grade de membrane înconjurătoare și modificări pigmentare [16]. La unii dintre pacienții cu granulom periferic, inflamația poate fi difuză și poate apărea ca un „banc de zăpadă” [10]. Se pot observa benzi fibrocelulare care se îndreaptă spre retina posterioară sau nervul optic, formând uneori un pli al retinei. Tracțiunea localizată pe retină poate duce, de asemenea, la detașarea retiniană tractională sau detașarea retiniană regmatogenă prin generarea de găuri sau lacrimi retiniene.

Endoftalmita nematodică este un tip de panuveită care se manifestă ca un ochi roșu, dureros, cu inflamație intraoculară difuză [16]. Hipopionul și infiltratul celular dens în vitros pot fi observate în cazuri severe. Granulomul retinian poate fi observat prin ceața vitroasă pe măsură ce opacitatea vitroasă se curăță [24]; prin urmare, efortul meticulos pentru detectarea granulomului retinian este important pentru diagnosticul diferențial. Pacienții cu endoftalmită nematodică tind să fie puțin mai tineri decât cei cu granulom localizat.

Prezentările atipice includ inflamația și umflarea capului nervului optic (care se manifestă ca nevrită optică), larvele subretinale mobile și corioretinita difuză [1, 7, 10]. Se pot observa, de asemenea, descoperiri ale segmentului anterior, cum ar fi conjunctivita, cheratita, iridociclita, nodulii irisului focal și cataracta [1]. În raportul nostru recent, opacitatea mică, rotundă, asemănătoare granulomului alb, care se mișca în nivelul subcapsular al cristalinului a fost observată la ochi cu OT [25].

În plus față de inflamația oculară și prezentările asociate cu granulomul, afecțiunile comorbide la ochi cu OT necesită o analiză atentă, deoarece acestea pot fi alte surse de pierdere a vederii și pot evolua dacă nu sunt tratate. Astfel de comorbidități vitreoretiniene în OT includ membrană epiretinală, opacitate vitroasă, detașare retinală tractională/reumatogenă, edem macular, cataractă și gaură maculară [9, 10]. Deși prezentarea tipică a OT, granulom cu inflamație intraoculară, poate fi tratată medical, cazurile cu comorbidități vitreoretinale combinate necesită uneori un tratament chirurgical pentru recuperarea anatomică și vizuală.

Mai multe rapoarte au sugerat cauzele pierderii vederii la pacienții cu OT. Stewart și colab. [10] a raportat că vitrita este cea mai frecventă cauză a pierderii vederii în OT, urmată de edem macular cistoid, detașare retiniană tractională și membrană epiretinală. În plus, la ochii cu granulom macular, granulomul în sine poate duce la pierderi semnificative ale vederii, deoarece dăunează retinei implicate și fotoreceptorilor [9]. Astfel, cauzele pierderii vederii la ochi cu OT pot fi grupate în 3 categorii: leziuni ale retinei cauzate de granulom în sine, comorbidități ale retinei și inflamație intraoculară. În seria noastră de OT, acuitatea vizuală cea mai bine corectată medie a fost de 20/64 echivalent Snellen la momentul inițial, care a fost comparabil cu 20/56 echivalent Snellen la vizita finală, când inflamația intraoculară a scăzut în mare parte [9]. Aceasta indică faptul că, în cazurile de declin vizual, ar trebui luate în considerare și evaluate cu atenție alte cauze, cum ar fi afectarea retinei prin granulom sau alte afecțiuni comorbide, în timpul examenului clinic la pacienții cu OT.