Benzoat de sodiu - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
Termeni asociați:
- Sorbat de potasiu
- pH
- Excreţie
- Hemodializa
- Nivelul sanguin de amoniac
- Metaboliți
- Microorganism
- Urină
- Drojdie
- Ciclul Ureei
Descărcați în format PDF

Despre această pagină
Un sondaj anual la nivel mondial al noilor date privind reacțiile adverse la droguri
Benzoat de sodiu
Benzoatul de sodiu este un conservant utilizat pe scară largă, găsit în multe alimente și băuturi răcoritoare. Este metabolizat în mitocondrii pentru a produce hipurat, care este apoi eliminat de rinichi. Ingerarea benzoatului de sodiu în doza considerată în general sigură (GRAS) duce la o excursie robustă la nivelul hipuratului plasmatic. Puține rapoarte anterioare au demonstrat efecte adverse ale benzoatului și hipuratului asupra homeostaziei glucozei în celule și modele animale.
Într-un studiu recent, efectul expunerii acute la nivelurile GRAS de benzoat de sodiu asupra homeostaziei insulinei și glucozei a fost evaluat într-un studiu randomizat, controlat, încrucișat, a 14 subiecți supraponderali. Probele de sânge în serie au fost colectate în urma unei provocări orale de glucoză, în prezența sau absența benzoatului de sodiu. Nu s-a găsit niciun efect semnificativ statistic, totuși din cei 146 de metaboliți vizați, patru s-au modificat semnificativ ca răspuns la benzoat, inclusiv creșterea preconizată a benzoatului și a hipuratului. În plus, acidul antranilic, un metabolit al triptofanului, a prezentat o creștere robustă, în timp ce acetil glicina a scăzut. Deși acest studiu arată că dozele GRAS de benzoat nu au un efect acut, advers asupra homeostaziei glucozei, vor fi necesare studii viitoare pentru a investiga impactul metabolic al expunerii cronice la benzoat [38 c].
Caracteristicile encefalopatiei hepatice
7.3.3 Benzoat de sodiu, fenilbutirat de sodiu, fenilacetat de sodiu, fenilbutirat de glicerol
Benzoatul de sodiu se interfață cu glicina pentru a forma hipuratul. Prin urmare, descărcarea renală de hipurat duce la pierderea particulelor de amoniac. Doza de benzoat de sodiu la 5 g pe cale orală de două ori pe zi poate controla cu succes HE. 26 Utilizarea soluției este constrânsă de pericolul supraîncărcării sării și de gustul respingător al acesteia. Soluția, utilizată suplimentar ca aditiv de întreținere, este accesibilă prin numeroși producători de substanțe de rezistență din Statele Unite. Autorul și-a limitat utilizarea la pacienții cu efecte secundare ale encefalopatiei extreme. Oricum ar fi, în evaluarea autorului, dozele de benzoat de sodiu de până la 2,5 g pe cale orală de trei ori pe săptămână au îmbunătățit în mod fundamental capacitatea mentală la pacienții ambulanți care aveau indicații neobosite de encefalopatie, în ciuda tratamentului cu lactuloză și rifaximină.
Fenilbutiratul de sodiu este schimbat în fenilacetat. Astfel, fenilacetatul răspunde cu glutamină pentru a produce fenilacetilglutamină. Acest sintetic este descărcat împreună cu urina, cu pierderea particulelor de amoniac. Fenilbutiratul de sodiu (Bufenil), fenilacetatul de sodiu intravenos în combinație cu benzoatul de sodiu (Ammonul) și fenilbutiratul de glicerol (Ravicti) sunt aprobate de FDA pentru tratamentul hiperamoniemiei legate de problema ciclului ureei. Acesta din urmă este în prezent în studiile clinice la pacienții cirotici cu HE. 26
Într-un studiu în stadiul II, care a inclus 178 de pacienți cu ciroză (numărând 59 care au luat efectiv rifaximină) care au întâlnit cel puțin două ocazii HE în ultimul semestru de an, glicerol fenilbutirat (GPB), la o doză de 6 ml pe cale orală de două ori pe zi, în esență diminuat măsura pacienților care au întâmpinat o ocazie HE, timp până la prima ocazie și ocazii agregate. 26 De asemenea, GPB a fost asociat cu mai puține spitalizări HE. Pentru pacienții care nu au primit rifaximină la înrolare, GPB a diminuat întinderea pacienților cu ocazie HE, timp până la prima ocazie și ocazii agregate. Amoniacul plasmatic a fost semnificativ mai mic la pacienții tratați cu GPB decât la pacienții tratați fals. Ocazii neprietenoase au apărut într-o măsură comparabilă a pacienților din GPB și a adunărilor de tratament fals. Creatorii au dedus că rezultatele au implicat săruri mirositoare în patogeneza HE și au recomandat ca GPB să aibă un potențial util în această populație de pacienți. 26
Aminoacizi
Benzoat de sodiu.
Benzoatul de sodiu a fost utilizat pentru scăderea glicinei din sânge deoarece se formează o legătură amidică între glicină și benzoat și se elimină acidul hipuric rezultat. Nivelurile de glicină plasmatică sunt reduse la aproape normal, dar, din păcate, nivelurile de glicină CSF nu sunt adesea afectate în mod similar. a Cu toate acestea, cu doze de până la 750 mg/kg pe zi, a fost efectuată o scădere substanțială a nivelului glicinei LCR și a fost raportată o scădere a convulsiilor. 71.72 Mai mult, cu doze aproape la fel de mari, o scădere a nivelurilor de glicină cerebrală (precum și LCR) a fost demonstrată prin spectroscopie MR. 157 Terapia cu doze mari de benzoat poate duce la deficit de carnitină și poate fi necesară suplimentarea cu carnitină. Din păcate, însă, până în prezent nu s-a raportat niciun efect benefic asupra dezvoltării cognitive cu terapia cu benzoați.