Artrofibroza este o problemă imunologică cu mai multe fațete
Artrofibroza după artroplastia articulară totală (TJA) este o complicație care poate apărea după o înlocuire articulară. Pentru a preveni artrofibroza, trebuie să știm mai multe despre cauzele complexe.
Articulațiile libere mobile sunt clasificate ca „diartroze” și includ toate articulațiile sinoviale ale corpului, de ex. umăr, cot, șold, genunchi și gleznă, pentru a numi cele mai mari. Dezvoltarea lor structurală și funcțională în timpul creșterii și îmbătrânirii umane este destul de complexă și se caracterizează printr-o varietate de acțiuni celulare, reacții și interacțiuni celulă-matrice extracelulară. Toate aceste articulații pot dezvolta o artrofibroză, o boală articulară fibrotică asociată cu simptomele unei mișcări reduse (ROM) și, eventual, dureri și umflături, după diferite forme și grade de leziuni, intervenții chirurgicale sau infecții.
În acest scurt articol de revizuire, ne concentrăm pe artrofibroza aseptică (fără infecții) după artroplastia articulară totală (TJA), în special după artroplastia totală a genunchiului (TKA). Dar, conform datelor și experienței actuale, simptomele, semnele macroscopice, diferențele de gen, patogeneza și jucătorii cheie inflamatorii se aplică tuturor articulațiilor sinoviale menționate anterior și entităților bolii. 1, 2
Indicația pentru un tratament endoprotetic al articulației genunchiului se bazează în majoritatea cazurilor pe o imobilitate crescândă a pacientului din cauza osteoartritei avansate (OA) a articulației genunchiului afectate. 3 Decizia de a face o proteză de genunchi de către pacient și la sfatul chirurgului ortoped tratant servește obiectivului de a recâștiga mobilitatea fără durere.
Este cu atât mai îngrijorător când acest obiectiv nu este atins postoperator în timpul fazei de reabilitare și nu numai, în ciuda unei proteze inserate corect și altfel fără complicații intra și postoperator. Ținând cont de dovezile științifice și socio-economice foarte bune pentru marele succes al endoprotezei actuale, se pune întrebarea cu privire la frecvența artrofibrozei postprotetice și cauza acestora.
În acest context, este regretabil faptul că registrele endoprotetice nu înregistrează această complicație ca entitate de complicație specifică după TJA primară (de exemplu, TKA), dar că artrofibroza ca atare este înregistrată numai atunci când chirurgia de revizuire pare necesară. 4 Uneori, se susține în continuare că această complicație este una rară, dar literatura recentă estimează ratele de artrofibroză în funcție, de exemplu, de TKA între 0,2% și 10%, circumstanță extrem de nesatisfăcătoare pentru fiecare pacient în cauză. Dacă, de exemplu, articulația genunchiului este afectată, chiar și o pierdere de extensie de 5 ° poate duce la probleme de mers și un deficit de flexie (flexie mai mică de 90 °) poate duce la un handicap considerabil atunci când stați, urcați scările, intrați și ieșind din mașină și conducând. În plus, acești pacienți suferă de durere și de o pierdere a mobilității și a activității la locul de muncă și în timpul liber, o afecțiune ca înainte de tratamentul endoprotetic sau posibil chiar o situație mai gravă. 7
Această situație este stresantă și inacceptabilă pentru parteneriatul dintre pacient, chirurgul ortopedic din cabinetul privat și chirurgul curant. Acest lucru duce inevitabil la întrebarea posibilelor cauze ale artrofibrozei post-protetice. În termeni simpli, este o fibroză și, prin urmare, o proliferare patologică a țesutului conjunctiv în diferitele compartimente și structuri articulare care înconjoară și stabilizează complexul capsuloligamentos. Acest lucru este prezentat în mod exemplar pentru articulația genunchiului pentru a ilustra complexitatea anatomiei și a regiunilor potențial afectate (vezi Fig. 1).
Patogenie și jucători cheie inflamatori ai artrofibrozei induse de TJA
Mulți oameni de știință încă presupun că artrofibroza, ca și alte fibroze ale organelor, cum ar fi ficatul sau plămânul, urmează un mecanism de bază comun al inflamației. Dar Usher și colab. luați o viziune mai diferențiată a acestui lucru, deoarece structura celulară și specializarea celulelor acestor organe este complet diferită de cea a mucoasei articulare, a capsulei și a țesutului conjunctiv.6 Deși toate țesuturile par să implice un actor celular cheie, numit fibroblast, un tip de celulă biologică care sintetizează matricea extracelulară (ECM), cum ar fi colagenele și produce schela structurală (stroma) pentru țesuturile animale, trebuie remarcat faptul că fibroblastul de schelă pulmonară nu este același cu fibroblastul mucoasei articulare, etc. jucătorii sunt histiocitele, celule localizate (specifice țesuturilor) care fac fagocitoză sau prezentare de antigen.
Histiocitele sunt celule efectoare complet diferențiate ale sistemului imunitar înnăscut (IS) derivate din monocite/macrofage sau Langerhans/celule dendritice. 9 Acestea și alte celule ale IS, cum ar fi limfocitele (IS adaptive) și mastocitele, un alt tip de celule localizate în țesutul conjunctiv și mucoasa și importante atât pentru imunitatea înnăscută, cât și pentru cea adaptivă, reacționează la stimuli externi, cum ar fi stresul fizic (de exemplu, mecanic) și material străin/biomaterial (de exemplu, proteză de genunchi, ciment osos) și declanșează reacții moleculare și celulare foarte complexe, care, pe de o parte, pot duce la formarea inflamației induse de un corp străin și, pe de altă parte, la formarea miofibroblastelor.