Articolul hipercalciuriei

Hipercalciuria

Introducere

Hipercalciuria este, în general, considerată a fi cel mai frecvent factor de risc metabolic identificabil pentru nefrolitiaza calciului. De asemenea, contribuie la osteopenie și osteoporoză. Semnificația sa se datorează în primul rând acestor două entități clinice: nefrolitiaza și resorbția osoasă. În medie, formatorii de piatră de calciu hipercalciurici au scăzut densitatea minerală osoasă decât martorii asortați, care nu sunt nici formatori de piatră, nici hipercalciurici. Chiar și în rândul pacienților cu pietre la rinichi, cei cu hipercalciurie vor avea măsurători medii ale densității calciului osos cu 5% până la 15% mai mici decât colegii lor normocalciurici. [1]

calciu creatinină

Definiția hipercalciuriei poate fi puțin confuză. În mod tradițional, a fost definită ca o excreție zilnică de calciu urinară mai mare de 275 mg la bărbați și mai mare de 250 mg la femei. Această definiție ignoră concentrația, vârsta, funcția renală și considerațiile de greutate, precum și întrebarea evidentă dacă o cantitate de excreție normală diferită este rezonabilă, bazată exclusiv pe sex. [1]

Hipercalciuria poate fi, de asemenea, definită ca o excreție urinară zilnică de peste 4 mg calciu/kg greutate corporală. Această definiție este oarecum mai utilă în grupa de vârstă pediatrică dacă copilul are peste doi ani; dar la adulți, tinde să permită excreții urinare mai mari de calciu la persoanele mai grele și obeze comparativ cu pacienții mai ușori. O soluție este utilizarea concentrației de calciu urinar 24 de ore (mai puțin de 200 mg calciu/litru urină este normală ", dar mai puțin de 125 mg calciu/litru este optimă). [2]

O altă definiție utilă din punct de vedere clinic, în special în pediatrie, este raportul calciu/creatinină urinar aleatoriu sau spot (mai puțin de 0,2 mg calciu/creatinină mg este normal, în timp ce mai puțin de 0,18 mg calciu/creatinină mg este optim). Beneficiul său este că nu are neapărat nevoie de o colectare de urină de 24 de ore la fiecare vizită doar pentru a urmări hipercalciuria. [3]

Ce definiție să se utilizeze depinde de situația clinică și de disponibilitatea datelor fiabile de colectare a urinei pe 24 de ore Pentru rezultate optime, o abordare este de a analiza toate definițiile și de a concentra tratamentul pe optimizarea celor mai rele dintre ele. Această abordare de „optimizare” se concentrează mai puțin pe ceea ce este normal și mai mult pe ceea ce ar fi un nivel optim pentru un pacient care formează piatră de calciu. Acest tip de optimizare poate fi utilizat și pentru alți factori de risc chimici urinari în afară de hipercalciurie. [1]

Copiii mici și sugarii tind să aibă excreție urinară mai mare de calciu și niveluri mai mici de creatinină urinară, astfel încât limitele normale sugerate pentru raporturile calciu/creatinină diferă în funcție de vârstă după cum urmează: [1] [4]]

  • Până la șase luni: mai puțin de 0,8
  • Șase până la doisprezece luni: mai puțin de 0,6
  • 24 de ani și peste: mai puțin de 0,2

Etiologie

Modul tradițional de a privi hipercalciuria include absorbția care are o absorbție crescută a calciului intestinal, scurgerea renală de calciu, care este o problemă inerentă a rinichilor, resorptivă ca în hiperparatiroidism și hipercalciuria cu scurgere de fosfat renal. Nu fiecare pacient se va încadra frumos într-una dintre aceste categorii, iar o clasificare mai simplă care necesită mult mai puține teste este acum disponibilă pe baza răspunsului clinic. [26]

Alte cauze ale hipercalciuriei includ sindromul lapte-alcalin (ingestie excesivă de calciu pe cale orală), sarcoidoză, exces de glucocorticoizi, boala Paget, sindrom paraneoplazic, mielom multiplu, tumori metastatice care implică os, boala Addison și hipervitaminoza D. Hipercalciuria fără nici o cauză evidentă, care este majoritatea cazurilor, se numește idiopatică. [5]

Studiile la animale au sugerat că, la unii subiecți, pare să existe o sensibilitate crescută la vitamina D. Acest lucru se poate datora unui număr crescut de 1,25 receptori de vitamina D la acești indivizi. Aceste modificări nu au fost identificate în mod fiabil la om; doar în studiile pe animale. [6]

Consumul ridicat de sare (sodiu) a fost, de asemenea, sugerat ca o posibilă cauză a hipercalciuriei. O încărcătură crescută de sodiu duce la o excreție urinară mai mare de sodiu care scade reabsorbția tubulară a calciului, rezultând hipercalciurie. Deși aportul ridicat de sare poate fi un factor care contribuie, rareori este singura cauză a hipercalciuriei semnificative. [2]

O dietă bogată în proteine ​​animale va produce o încărcătură acidă care determină eliberarea de calciu din os și inhibarea reabsorbției tubulare renale a calciului, rezultând hipercalciurie. Din nou, aceasta nu pare a fi singurele cauze ale hipercalciuriei semnificative. [7]

La copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 12 ani, s-a constatat că raportul calciu/citrat este util din punct de vedere clinic. S-a sugerat o reducere de 0,25, ceea ce înseamnă că cei cu un raport calciu/citrat> 0,25 sunt mai predispuși să dezvolte pietre. [1] [4]] [1]

Epidemiologie

Hipercalciuria apare la 5% până la 10% din populația adultă și se găsește la aproximativ o treime din toți formatorii de piatră de calciu. Rudele apropiate ale pacienților hipercalciurici tind să aibă o rată crescută de hipercalciurie. Până la 40% din rudele de gradul I și II ale formatorilor de piatră recurente hipercalciurice vor avea, de asemenea, hipercalciurie. [8]

Există mai mult de 30 de milioane de pacienți cu pietre la rinichi și 1,2 milioane de cazuri noi de pietre la rinichi în fiecare an în Statele Unite, o treime dintre aceștia demonstrând hipercalciurie atunci când sunt testați.

Femeile aflate în menopauză cu osteoporoză și fără antecedente de calculi renali au șanse de 20% să aibă hipercalciurie.

La copii, incidența și prevalența urolitiazei este în creștere, în special în ultimii 10-15 ani. Hipercalciuria și hipocitraturia sunt cele mai frecvent întâlnite probleme metabolice identificate la formatorii de pietre pediatrice. Cea mai frecventă compoziție de piatră la copii este oxalatul de calciu și fosfatul de calciu, dar nu există nicio asociere aparentă între nefrolitiază și obezitate în grupa de vârstă pediatrică, în timp ce există o astfel de legătură la formatorii de piatră adulți. De asemenea, pare să existe o incidență mai mare a hipercalciuriei (și hiperuricosuriei) la copiii cu reflux vezicoureteral semnificativ în comparație cu martorii. [1] [4]]

Fiziopatologie

Hipercalciuria absorbtivă este cel mai frecvent tip de excreție urinară excesivă de calciu. Se găsește la aproximativ 50% din toți pacienții care formează piatră de calciu. Creșterea absorbției de calciu gastro-intestinal crește nivelul calciului seric în timp ce scade nivelurile serice de vitamina D și hormoni paratiroidieni. Doar aproximativ 20% din calciul ingerat este absorbit, având loc în mod normal în duoden. O versiune dependentă de vitamina D a hipercalciuriei absorbante poate fi identificată prin niveluri serice ridicate de vitamina D. [1]

Hipercalciuria cu scurgere de fosfat renal este poate cea mai interesantă din punct de vedere fiziopatologic. Un defect renal provoacă excreție excesivă de fosfat urinar care duce la hipofosfatemie. Acest lucru induce o activare mai mare a vitaminei D în rinichi, ceea ce crește absorbția fosfatului intestinal pentru a corecta fosfatul seric scăzut. Din păcate, vitamina D suplimentară crește și absorbția de calciu intestinal. Calciul suplimentar absorbit este în cele din urmă excretat în urină, rezultând hipercalciurie. Acest tip de hipercalciurie este dependentă de vitamina D și nu răspunde la tiazide. Diagnosticul se face prin constatări de fosfat seric scăzut sau scăzut normal, hipercalciurie, fosfat urinar ridicat și niveluri serice ridicate de Vitamina D3 cu niveluri serice normale de calciu și PTH. [1]