Alcoolul provoacă pierderea în greutate

pierderea
Susținerea că alcoolul provoacă pierderea în greutate este controversată. Deși există o asociere între consumul de alcool și greutatea corporală, este problematic încercarea de a stabili cauza și efectul în această relație. În plus, variabilele confuze interferează cu relația și încurcă în continuare imaginea. Cu toate acestea, acestea fiind spuse, dovezile din literatură sugerează că alcoolul provoacă pierderea în greutate, deoarece componenta etanolică a băuturilor alcoolice poate modifica fluxul metabolic pentru a crește rata metabolică de repaus (RMR). Etanolul conține 7,1 kcal per gram, care este mai mult decât carbohidrați și grăsimi și, totuși, atunci când etanolul este consumat împreună cu o dietă mixtă, are loc pierderea în greutate 1. Se sugerează că activarea căilor metabolizatoare irositoare, cum ar fi sistemul de oxidare a etanolului microsomal (MEOS) situat în reticulul endoplasmatic hepatic, este responsabil pentru acest efect. Mai mult, un astfel de sistem se poate regla cu consumul regulat de etanol pe termen lung. În plus, oxidarea etanolului în acest mod nu este legată de conservarea energiei, așa cum s-ar putea aștepta din alte căi de oxidare.

Cercetătorii au investigat asocierea dintre consumul de energie și consumul de alcool și au raportat că alcoolicii au rate metabolice mai mari de odihnă comparativ cu non-alcoolicii. De exemplu, într-un studiu publicat în American Journal of Clinical Nutrition 2, cercetătorii au măsurat cheltuielile energetice de odihnă ale alcoolicilor cu afecțiuni hepatice grase, alcoolicilor fără afecțiuni hepatice grase și subiecților sănătoși normali, folosind calorimetrie indirectă. Rezultatele au arătat că alcoolicii fără boli ale ficatului gras au avut cheltuieli energetice de odihnă semnificativ mai mari comparativ cu subiecții sănătoși normali și alcoolicii cu boli ale ficatului gras. VO2 și VCO2 au fost, de asemenea, semnificativ mai mari la alcoolicii cu ficat normal, comparativ cu celelalte două grupuri. Cu toate acestea, când autorii au folosit ecuația tradițională Harris-Benedict (indicele de masă corporală înmulțit cu un factor pentru a lua în considerare activitatea fizică) nu au găsit nicio diferență între grupuri, sugerând că măsurile tradiționale ale manualului de cheltuieli energetice nu sunt exacte în ceea ce privește metabolismul alcoolic.

În acest studiu, autorii au avut grijă să măsoare rata metabolică de repaus la două ore postprandial, mai degrabă decât în ​​starea de repaus alimentar, pentru a anula efectele energiei de activare necesare pentru căile gluconeogene și ketogene. Acest lucru a permis autorilor să afirme mai definitiv că alcoolicii au rate metabolice mai mari de odihnă comparativ cu nealcoolicii, iar boala ficatului gras atenuează această asociere. Acest lucru susține ipoteza că reticulul endoplasmatic hepatic MEOS ar putea fi responsabil pentru creșterea energiei la cei care consumă alcool în mod regulat, deoarece afectarea ficatului poate reduce acest efect oarecum. Reglarea în sus a MEOS a fost raportată mai ales în experimente pe animale, dar studiile la om confirmă că efectele sunt reale și relevante pentru subiecții umani. Deoarece aproximativ 25% din cheltuielile de energie de repaus ale oamenilor sunt cauzate de funcția metabolică a ficatului, nu este nerezonabil să presupunem că o mică creștere a fluxului MEOS ar putea avea un efect considerabil asupra cheltuielilor totale de energie și a consumului de oxigen al corp.