Adipocite, rezistență la insulină și evaluarea imunității interleukinei-7 în lipodistrofie, diabet
 | Siguranța și validitatea științifică a acestui studiu sunt responsabilitatea sponsorului și a anchetatorilor studiului. Enumerarea unui studiu nu înseamnă că a fost evaluat de S.U.A. Guvernul federal. Citiți responsabilitatea noastră pentru detalii. |
- Detalii de studiu
- Vizualizare tabulară
- Niciun rezultat postat
- Declinare de responsabilitate
- Cum să citiți o înregistrare de studiu
| Lipodistrofie Obezitate Diabet tip 2 |
Rațional: Datorită capacității sale de a stoca acizi grași și de a secreta numeroase citokine pro-inflamatorii, adipocitul apare ca o celulă cheie în reglarea metabolismului energetic și a răspunsului imun. Mai mult, s-a demonstrat recent că adipocitele joacă un rol în recrutarea celulelor implicate în imunitatea înnăscută și adaptativă în țesutul adipos.
Bolile asociate țesutului adipos alb sunt numeroase, răspândindu-se de la exces (obezitate) la o lipsă completă (lipoatrofii) sau parțială (lipodistrofii), aceste 3 tulburări diferite fiind în mod paradoxal capabile să inducă un sindrom metabolic de rezistență la insulină.
Dintre citokinele implicate, interleukina-7 (IL-7), cunoscută mai ales pentru funcțiile sale imune, participă, de asemenea, la echilibrul cantitativ și calitativ al masei grase. Astfel, supra-exprimarea IL-7 într-un model animal induce un sindrom lipodistrofic cu rezistență la insulină, în timp ce la om, un studiu preliminar arată că lipodistrofiile legate de LMNA sunt asociate cu o creștere a nivelurilor de IL-7 din sânge. IL-7 participă, de asemenea, la reactivarea autoimunității la pacienții care suferă de auto-imunitate de tip 1 după transplantul insulelor.