Abordare farmacologică a suprimării acidului gastric trecut, prezent și viitor - FullText -
László Herszényi, MD, PhD, DSc, MSc
Departamentul de Gastroenterologie, Centrul Medical Forțele Maghiare de Apărare
Spitalul Universitar Semmelweis
Strada Podmaniczky 111, Budapesta, HU - 1062 (Ungaria)
Articole similare pentru „”
- Stare de nervozitate
Abstract
Introducere
Funcția și secreția stomacului au fost un adevărat mister de secole. Înainte de secolul al XVII-lea a existat o confuzie remarcabilă cu privire la rolul stomacului în procesul digestiv. Formularea mai multor idei cu privire la natura lichidului gastric a rămas mult timp deschis controverselor. Vechii greci identificau acidul doar ca lichide acru-amare [1].
Paracelsus (1493-1541) credea că stomacul conține acid, necesar digestiei, dar sursa și natura acidului nu erau clare. El a crezut că acidul din stomacul uman provine din consumul de apă acidă din spa („acid flămând”) [2].
Lazzaro Spallanzini (1729–1799), care a fost profesor de istorie naturală la Pavia, a descoperit puterea digestivă a salivei și a confirmat proprietățile solventului sucului gastric. În 1780, și-a publicat observațiile în acest domeniu, dar nu era sigur cu privire la constatările sale cu privire la aciditatea sucului gastric. Rezoluția finală a naturii exacte a acidului produs de stomac a fost furnizată în 1823 de William Prout. Identifică în mod specific acidul clorhidric în sucul gastric la oameni și la alte animale și a fost capabil să cuantifice acidul clorhidric total și liber și clorura prezenți [3, 4].
Cercetările științifice au continuat cu prima descriere a glandelor gastrice ca sursă de acid gastric (Purkinje și Golgi, mijlocul și sfârșitul secolului al XIX-lea). Rolul nervilor vagi în controlul secreției de acid gastric și teoria „nervismului” (stimularea neuro-reflexă a secreției gastrice de către nervul vagal) a fost identificată de Pavlov (începutul secolului XX). Această teorie a fost extinsă de conceptul secreției gastrice mediat de histamină (Popielski și Code, la jumătatea secolului XX). Complexitatea secreției gastrice a fost completată în 1836 de Schwann, care a descris un factor solubil în apă, numit „pepsină”, concluzionând că acidul gastric și pepsina sunt indispensabile digestiei. Impactul acidului gastric în etiopatogenia leziunii mucoasei este rezumat prin celebra concluzie a lui Schwarz („No acid no ulcer”, 1910). S-a demonstrat că prostaglandinele influențează toate componentele barierelor de apărare a mucoasei gastrice (Vane, 1970) [5, 6].
Helicobacter pylori a fost descris pentru prima dată ca agent cauzal al ulcerului peptic de către Barry Marshall și Robin Warren (1984) - care au primit ulterior Premiul Nobel pentru constatările lor că bacteriile ar putea provoca boli care anterior se credea că sunt induse de factori umani. Descoperirea a ispitit mulți experți să concluzioneze că factorii psihologici și, în special, celebra teorie a stresului a lui Hans Selye au o importanță secundară [7].
Identificarea rolului patogen primar al H. pylori în boala ulcerului peptic (PUD) a revoluționat conceptul nostru legat de ulcerarea mucoasei și a permis vindecarea bolii [8, 9].
Antiacide, agenți de protecție, anticolinergici, antagoniști ai gastrinei și prostaglandine sunt folosite de zeci de ani în tratamentul PUD cu efecte inadecvate și efecte secundare frecvente.
Reglarea secreției de acid gastric
Antagoniștii receptorilor H2
Inhibitori ai pompei de protoni
Din punct de vedere chimic, toate IPP-urile disponibile constau dintr-un inel benzimidazol și un inel piridină, dar variază în substituția inelului specific. Toate IPP-urile au un mecanism de acțiune similar. Cu toate acestea, există unele diferențe între IPP în ceea ce privește farmacocinetica, farmacodinamica și potențialul interacțiunilor medicamentoase. Deși IPP-urile individuale au o eficacitate similară în multe cazuri, diferențele dintre ele ar trebui luate în considerare la alegerea unui regim de tratament [21, 22].