ABC al bolilor ficatului, pancreasului și sistemului biliar Investigarea bolilor hepatice și biliare

Icterul este cea mai frecventă prezentare a pacienților cu afecțiuni hepatice și biliare. Cauza poate fi stabilită în majoritatea cazurilor prin teste simple neinvazive, dar mulți pacienți vor necesita trimiterea la un specialist în management. Pacienții cu concentrații mari de bilirubină (> 100 μmol/l) sau cu dovezi de sepsis sau colangită prezintă un risc ridicat de a dezvolta complicații și ar trebui să fie denumiți de urgență, deoarece întârzierile în tratament afectează negativ prognosticul.

Icter

Hiperbilirubinemia este definită ca o concentrație de bilirubină peste limita superioară normală de laborator de 19 μmol/l. Icterul apare atunci când bilirubina devine vizibilă în sclera, pielea și membranele mucoase, la o concentrație sanguină de aproximativ 40 μmol/l. Icterul poate fi clasificat ca prehepatic, hepatic sau posthepatic, iar acest lucru oferă un cadru util pentru identificarea cauzei de bază.

Aproximativ 3% din populația Regatului Unit are hiperbilirubinemie (până la 100 μmol/l) cauzată de excesul de bilirubină neconjugată, o afecțiune cunoscută sub numele de sindrom Gilbert. Acești pacienți au o ușoară afectare a conjugării în hepatocite. Condiția devine de obicei evidentă numai în timpul unei creșteri tranzitorii a concentrației de bilirubină (precipitată de post sau de boală) care duce la icter franc. Investigațiile arată o hiperbilirubinemie neconjugată izolată cu activități enzimatice hepatice normale și concentrații de reticulocite. Sindromul este adesea familial și nu necesită tratament.

Icter prehepatic

În icterul prehepatic, excesul de bilirubină neconjugată este produs mai repede decât ficatul este capabil să o conjugeze pentru excreție. Ficatul poate excreta de șase ori sarcina zilnică normală înainte de creșterea concentrațiilor de bilirubină în plasmă. Bilirubina neconjugată este insolubilă și nu este excretată în urină. Cel mai frecvent se datorează hemolizei crescute - de exemplu, în sferocitoză, boală homozigotă cu celule falciforme sau talasemie majoră - și pacienții sunt deseori anemici cu splenomegalie. Cauza poate fi determinată de obicei prin teste hematologice suplimentare (peliculă de celule roșii pentru reticulocite și forme anormale de celule roșii, electroforeză a hemoglobinei, anticorpi de celule roșii și fragilitate osmotică).

Istoricul care ar trebui preluat de la pacienții care prezintă icter

Durata icterului

Atacuri anterioare de icter

Frisoane, febră, simptome sistemice

Expunerea la droguri (prescrisă și ilegală)

Anorexie, scădere în greutate

Culoarea urinei și a scaunului

Contact cu alți pacienți cu icter

Antecedente de injecții sau transfuzii de sânge

Icter hepatic și posthepatic

Majoritatea pacienților cu icter au icter hepatic (parenchimatic) sau posthepatic (obstructiv). Mai multe caracteristici clinice pot ajuta la distingerea acestor două grupuri importante, dar nu pot fi invocate, iar pacienții ar trebui să facă ultrasunete pentru a căuta dovezi de obstrucție biliară.

Examinarea pacienților cu icter

• Adâncimea icterului	• Ficat:
• Semne de zgârieturi	mărimea
• Semne ale bolii hepatice cronice:	Formă
Eritem palmar	Suprafaţă
Clubbing	• Mărirea vezicii biliare
Unghii albe	• Splenomegalie
Contractura lui Dupuytren	• Masa abdominală
Ginecomastia	• Culoarea urinei și a scaunelor

Cele mai frecvente cauze intrahepatice sunt hepatita virală, ciroza alcoolică, ciroza biliară primară, icterul indus de medicamente și hepatita alcoolică. Icterul posthepatic se datorează cel mai adesea obstrucției biliare de către o piatră în conducta biliară comună sau de carcinom al pancreasului. Pseudochistul pancreatic, pancreatita cronică, colangita sclerozantă, o strictură a căii biliare sau paraziții în conducta biliară sunt cauze mai puțin frecvente.

În icterul obstructiv (atât colestaza intrahepatică, cât și obstrucția extrahepatică) bilirubina serică este conjugată în principal. Bilirubina conjugată este solubilă în apă și este excretată în urină, conferindu-i o culoare închisă (bilirubinurie). În același timp, lipsa bilirubinei care intră în intestin are ca rezultat scaune de culoare palidă, „chit” și absența urobilinogenului în urină atunci când este măsurată prin testarea jojei. Icterul cauzat de boala parenchimatoasă hepatică se caracterizează prin concentrații crescute de bilirubină serică atât conjugată, cât și neconjugată și, de obicei, scaunele și urina sunt de culoare normală. Cu toate acestea, deși scaunele palide și urina închisă la culoare sunt o caracteristică a obstrucției biliare, acestea pot apărea în mod tranzitoriu în multe boli hepatice acute și, prin urmare, nu sunt o caracteristică clinică fiabilă pentru a distinge obstrucția de cauzele hepatice ale icterului.

Testele funcției hepatice

Testele funcției hepatice combină în mod obișnuit markeri de funcție (albumină și bilirubină) cu markeri de afectare hepatică (alanină transaminază, fosfatază alcalină și γ-glutamil transferază). Anomaliile activităților enzimei hepatice oferă informații utile despre natura insultei hepatice: o creștere predominantă a activității alaninei transaminazice (conținută în mod normal în hepatocite) sugerează un proces hepatic. Activitatea serică a transaminazelor nu este de obicei crescută la pacienții cu icter obstructiv, deși la pacienții cu pietre comune ale canalelor și colangită se observă adesea o imagine mixtă a activității enzimelor biliare și hepatice crescute.

Celulele epiteliale care căptușesc canaliculii biliari produc fosfatază alcalină, iar activitatea sa serică este crescută la pacienții cu colestază intrahepatică, colangită sau obstrucție extrahepatică; activitatea crescută poate apărea și la pacienții cu leziuni hepatice focale în absența icterului. În colangita cu obstrucție extrahepatică incompletă, pacienții pot avea concentrații serice normale sau ușor crescute de bilirubină serică și o activitate serică înaltă a fosfatazei alcaline. Fosfataza alcalină serică este, de asemenea, produsă în os și boala osoasă poate complica interpretarea activității anormale a fosfatazei alcaline. Dacă se presupune că o activitate crescută este de la nivelul oaselor, concentrațiile serice de calciu și fosfor trebuie măsurate împreună cu activitatea 5'-nucleotidazei sau γ-glutamil transferazei; aceste două enzime sunt produse și de căile biliare, iar activitatea lor este crescută în colestază, dar rămâne neschimbată în bolile osoase.

---