Tratamentul pancreatitei necrozante

Corespondență către: dl. J. Slavin, lector principal, Departamentul de Chirurgie, Spitalul Universitar Royal Liverpool, clădirea UCD la etajul 5, Daulby Street, Liverpool, L69 3GA, Marea Britanie, Marea Britanie. ku.ca.looprevil@sspj

Telefon: 0044-151-706-4177 Fax: 0044-151-706-5826

Abstract

Infecția care complică necroza pancreatică duce la sepsis persistentă, sindromul disfuncției organelor multiple și reprezintă aproximativ jumătate din decesele care apar în urma pancreatitei acute. Cazurile severe datorate calculilor biliari necesită sfincterotomie endoscopică urgentă. Pacienții cu necroză pancreatică trebuie urmăriți cu tomografie computerizată îmbunătățită cu contrast în serie (CE-CT) și, dacă se suspectează infecția, trebuie efectuată aspirarea cu ac fin a zonei necrotice pentru bacteriologie (FNAB). Tratamentul necrozei sterile ar trebui să fie inițial neoperator. În prezența infecției este indicată necrosectomia. Deși în mod tradițional acest lucru a fost realizat prin intervenții chirurgicale deschise, procedurile minim invazive sunt o nouă alternativă promițătoare. Există multe probleme nerezolvate în gestionarea necrozei pancreatice. Acestea includ, utilizarea profilaxiei cu antibiotice, indicațiile precise și frecvența repetării CE-CT și FNAB și rolul hrănirii enterale.

INTRODUCERE

Pancreatita acută este frecventă, incidența în studii europene recente variind între 20 și 70 de cazuri la 100.000 de populații, cu o mortalitate globală cuprinsă între 3% și 8% [1-6]. Majoritatea cazurilor sunt secundare calculilor biliari sau excesului de consum de alcool. Activarea tripsinogenului în celulele acinare pancreatice este evenimentul critic de inițiere [7]. Aceasta duce la autodigestie a pancreasului, cu un răspuns inflamator localizat și apoi sistemic, care, dacă este marcat, duce la dezvoltarea sindromului de disfuncție a organelor multiple (MODS) și la moarte [8,9]. Aproximativ jumătate din decesele cauzate de pancreatită acută apar în prima săptămână după un atac. La pacienții care supraviețuiesc atacului inițial, o proporție dezvoltă zone de necroză pancreatică și peripancreatică. Infecția secundară duce apoi la sepsis persistent, MODS și reprezintă cea mai mare parte a deceselor târzii rămase [1,10].

IDENTIFICAREA PACIENTILOR CU NECROZĂ

Aproape toți pacienții care suferă un atac ușor de pancreatită acută recuperează complet [11]. Aproximativ o treime din pacienții cu un atac sever, care dezvoltă insuficiență de organ în prima săptămână, vor dezvolta ulterior necroză pancreatică care implică mai mult de 30% din glandă. Există mai multe metode care sunt utilizate în mod obișnuit pentru identificarea precoce a pacienților care sunt susceptibili să dezvolte insuficiență de organ și a celor care vor fi expuși riscului de necroză pancreatică. Sistemele clinice de notare patologice specifice includ cele descrise de Imrie [12] și Ranson [13]. Cu toate acestea, acestea sunt corecte doar la 48 de ore după internarea în spital, atunci când clasifică corect aproximativ 80% dintre pacienți în ușori și severi. Un scor APACHE II ≥ 9 la internarea în spital identifică corect aproximativ 85% dintre pacienții care vor suferi un atac sever [14]. Din păcate, complexitatea relativă a sistemului APACHE II limitează utilizarea sa clinică.

Nivelurile de proteine ​​reactive plasmatice C (CRP), mai mari de 150 mg/L 48 de ore după internare, sunt utilizate pe scară largă pentru a prezice un atac sever de pancreatită [15,16]. Nivelurile CRP nu ating totuși vârful până la șaptezeci și două de ore de la apariția simptomelor, astfel nivelurile CRP, cum ar fi scorurile Imrie și Ranson, sunt limitate în prezicerea unui atac sever în primele câteva ore după admitere (Tabelul (Tabelul 1). Nivelurile plasmatice ale altor mediatori inflamatori direcți, cum ar fi interleukina-8 și interleukina-6, sunt crescute mai devreme în cursul unui atac de pancreatită acută și se referă la severitatea răspunsului inflamator sistemic [17]. Deși nivelurile acestor mediatori sunt la fel de exacte la momentul admiterii ca și scorul APACHE II, sistemele de testare nu sunt adecvate pentru utilizarea clinică pe scară largă. Nivelurile urinare ale peptidei de activare a tripsinei (TAP), peptida de scindare eliberată în urma activării tripsinogenului, cresc semnificativ odată cu declanșarea unui atac, iar măsurarea TAP s-a dovedit a fi un predictor valoros al bolilor severe [18] și al nivelurilor TAP urinare. poate constitui în cele din urmă baza unui test simplu de urină la noptieră (Tabel (Tabelul 1 1).

tabelul 1

Acuratețea pronosticului APACHE II, scorurile Imrie și Ranson, CRP plasmatic și nivelurile TAP urinare [18]

Sistem de punctare	Sensibilitate	Specificitate	PPV	VAN	Precizie
	%	%	%	%	%
Post-simptom 24 ore
TAP urinar> 35 nmol/L	58	73	39	86	70
CRP plasmatic> 150 mg/L	0	90	0	75	69
CRP plasmatic> 150 mg/L
sau TAP urinar> 35 nmol/L	58	72	37	86	69
CRP plasmatic> 150 mg/L și
TAP urinar> 35 nmol/L	0	92	0	74	70
Post-simptom 48 ore
TAP urinar> 35 nmol/L	81	71	42	94	73
CRP plasmatic> 150 mg/L	65	73	37	90	72
CRP plasmatic> 150 mg/L
sau TAP urinar> 35 nmol/L	86	60	35	94	65
CRP plasmatic> 150 mg/L și
TAP urinar> 35 nmol/L	60	85	50	90	80
Post-spitalizare 24 ore
TAP urinar> 35 nmol/L	68	74	44	89	73
CRP plasmatic> 150 mg/L	47	82	42	84	74
CRP plasmatic> 150 mg/L sau
TAP urinar> 35 nmol/L	74	66	38	90	68
CRP plasmatic> 150 mg/L și
TAP urinar> 35 nmol/L	40	91	57	83	79
APACHE II ≥ 8	63	73	38	88	71
Post-spitalizare 48 ore
TAP urinar> 35 nmol/L	83	72	44	94	74
CRP plasmatic> 150 mg/L	86	61	37	94	66
CRP plasmatic> 150 mg/L sau
TAP urinar> 35 nmol/L	94	49	32	97	58
CRP plasmatic> 150 mg/L și
TAP urinar> 35 nmol/L	74	85	58	92	83
APACHE II ≥ 8	56	64	30	85	63
Scorul Imrie ≥ 3	77	75	44	93	76
Scorul Ranson ≥ 3	89	64	38	96	69

---