Tratamentul bolilor hepatice grase nealcoolice - FullText - Boli digestive 2014, Vol
Facultatea de Științe Medicale
Școala de Medicină a Universității Newcastle, Framlington Place
Newcastle upon Tyne NE2 4HH (Marea Britanie)
Articole similare pentru „”
- Stare de nervozitate
Abstract
Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) este acum cauza frecventă a bolilor hepatice cronice în țările dezvoltate. Tratamentul depinde de stadiul bolii și sunt necesare urgent metode neinvazive pentru stratificarea riscului. Modificarea stilului de viață (care vizează pierderea în greutate și creșterea activității fizice) și gestionarea caracteristicilor sindromului metabolic sunt vitale pentru toți pacienții cu NAFLD. Metformina este terapia de primă linie pentru pacienții diabetici cu NAFLD și, de asemenea, reduce riscul de carcinom hepatocelular. Clinicienii ar trebui să aibă un prag scăzut pentru introducerea unei statine pentru tratamentul dislipidemiei. Agenții antihipertensivi care vizează sistemul renină-angiotensină ar trebui să fie de primă linie în NAFLD pentru gestionarea hipertensiunii. Pentru pacienții cu boală progresivă, trebuie luată în considerare farmacoterapia hepatică cu vitamina E. Ciroza steatohepatitei nealcoolice este o indicație din ce în ce mai frecventă pentru transplantul de ficat.
Introducere
Boala hepatică grasă nealcoolică (NAFLD) afectează până la o treime din populația din țările dezvoltate, făcându-l cauza comună a bolilor hepatice cronice [1,2]. Tratamentul NAFLD depinde de stadiul bolii, subliniind importanța unei stratificări atente a riscului [3]. Între 70 și 90% dintre pacienți au steatoză simplă, care are un prognostic benign legat de ficat și poate fi gestionată într-un cadru de îngrijire primară [4,5,6,7].
Cu toate acestea, aproximativ o treime dintre pacienți au steatohepatită nealcoolică (NASH) care poate evolua spre fibroză și ciroză, punându-i în pericol de complicații hepatice și mortalitate [5,8,9]. Pacienții cu NASH prezintă, de asemenea, un risc crescut de mortalitate cardiovasculară, ca urmare a factorilor de risc metabolici, care sunt comuni atât NAFLD, cât și bolilor cardiovasculare [10,11].
Diagnostic și stadializare
Diagnosticul NAFLD se bazează în prezent pe caracteristicile clinice, testele funcției hepatice (LFT) și imagistica. NAFLD este considerat a fi manifestarea hepatică a sindromului metabolic. Recunoașterea persoanelor cu trăsături ale sindromului metabolic [12] (obezitate centrală, tulburări de glucoză în repaus alimentar, dislipidemie, hipertensiune arterială) este esențială pentru identificarea pacienților cu NAFLD, dat fiind că majoritatea sunt asimptomatici. Pacienții sunt adesea identificați în urma unei descoperiri accidentale de LFT anormale sau ficat gras la imagistică. Trebuie excluse și alte cauze ale bolilor hepatice [13]. Biopsia hepatică rămâne standardul de aur pentru stadiul bolii, dar este invazivă și nu este un instrument adecvat pentru stratificarea riscului la o treime din populație. Există o serie de metode neinvazive (de exemplu, raportul AST/ALT, scorul fibrozei NAFLD, FibroScan) care pot ajuta la identificarea pacienților cu risc crescut de boală progresivă pentru care este indicată o biopsie hepatică pentru a ajuta la prognosticarea și orientarea deciziilor de tratament [14, 15,16,17,18,19,20]. Cu toate acestea, sunt necesare urgent instrumente validate și utile din punct de vedere clinic cu o valoare predictivă pozitivă> 90% pentru diagnosticarea NASH/fibroză.
Managementul NAFLD
Există două strategii în gestionarea pacienților cu NAFLD: în primul rând, terapiile orientate spre gestionarea obezității și caracteristicile sindromului metabolic cu potențiale „efecte hepatice” secundare; în al doilea rând, terapii specifice „orientate spre ficat” pentru pacienții cu boală avansată pentru care alte strategii au eșuat.
Modificarea stilului de viață
Modificarea stilului de viață, care vizează pierderea în greutate și creșterea activității fizice, este vitală pentru toți pacienții cu NAFLD. Pacienții trebuie încurajați să piardă> 10% din greutatea corporală. Pierderea în greutate (prin modificări ale dietei și exercițiilor fizice) îmbunătățește profilul de risc cardiovascular al pacienților, îmbunătățește steatoza [21] și probabil reduce inflamația hepatică și leziunile hepatocelulare (numai cu o pierdere în greutate> 7-9%) [22,23]. Până în prezent, nu există dovezi ale ameliorării fibrozei. Promrat și colab. [22] au constatat că pacienții care au primit sfaturi dietetice și au efectuat 200 de minute de activitate fizică moderată pe săptămână timp de 48 de săptămâni au avut o reducere generală a greutății corporale cu 9,3% (față de 0,2% în brațul de control) cu steatoză redusă și inflamație la biopsia hepatică.
Exercițiu
Exercițiul aerob crește sensibilitatea la insulină a mușchilor scheletici, inversând astfel rezistența la insulină, care este unul dintre mecanismele fiziopatologice cheie care determină NAFLD [24,25]. Studiile care examinează antrenamentul de intensitate moderată, antrenamentul de intensitate ridicată și exercițiile de rezistență au arătat enzime hepatice îmbunătățite și steatoză redusă, independent de pierderea în greutate [26,27,28]. Hallsworth și colab. [27] a arătat că 8 săptămâni de exerciții de rezistență la adulții sedentari cu NAFLD au dus la o reducere relativă de 13% a lipidelor hepatice (14,0 ± 9,1 față de 12,2 ± 9,0; p 10.000 pași/zi) pot fi utile. Persoanele cu NAFLD sunt mai puțin active decât controalele sănătoase [31,32] și există dovezi care sugerează că le lipsește încrederea în exerciții fizice și că au o disponibilitate redusă pentru a face schimbări în stilul de viață [33,34]. Acest lucru sugerează că consilierea comportamentală poate avea, de asemenea, un loc în gestionarea acestor pacienți.