Top 3 sfaturi nutriționale pentru Neuro PT

De Dr. Sean M. Wells, PT, DPT, OCS, ATC/L, CSCS, CNPT, NSCA-CPT, Cert-DN

Fizioterapeuții (PT) sunt furnizori de îngrijire a sănătății unici, pregătiți medical, care lucrează adesea individual cu clienții lor de mai multe ori pe săptămână. Ca furnizori de acces direct și asistență medicală primară, PT pot ajuta pacienții să se îmbunătățească funcțional și holistic prin exerciții fizice și intervenții dietetice. Fie că sunteți un PT care lucrează într-un spital sau într-o sală de fitness, veți întâlni pacienți cu deficite neurologice. În timp ce majoritatea PT au intervenții fizice, mulți se luptă să evoce modalități de a ajuta acești pacienți cu sfaturi nutriționale. Mai jos, echipa noastră de la Terapia fizică nutrițională va prezenta cum PT pot oferi sfaturi nutriționale pacienților cu deficit neurologic.

# 1 Reduceți alcoolul

A lua o bere rece ca gheața sau un pahar de vin poate fi o modalitate excelentă de a încheia o zi agitată; cu toate acestea, cercetările au arătat că cei care au probleme neurologice ar putea fi cel mai bine să se îndepărteze de această libație lichidă.

Efectul toxic direct al alcoolului asupra sistemului nervos central a fost bine documentat, în special efectul său asupra rezistenței la insulină și a factorului de creștere asemănător insulinei (IGF) și a stresului oxidativ (De la Monte, Suzanne și colab. "Axul ficat-creier de neurodegenerare mediată de alcool: rolul lipidelor toxice. "Revista internațională de cercetare a mediului și sănătate publică 6.7 (2009): 2055-2075.). Pacienții expuși la leziuni cerebrale traumatice ușoare (TBI) au redus potențarea neuronală și creșteri semnificative ale inflamației atunci când consumă alcool (Teng, Sophie X. și colab. "Expunerea la alcool după leziuni cerebrale traumatice focale ușoare afectează recuperarea neurologică și agravează neuroinflamarea localizată" Creier, comportament și imunitate 45 (2015): 145-156.). Reducerea potențialului neuronal și creșterea inflamației reduce plasticitatea neuronală și recuperarea. În studiile la animale TBI, subiecții expuși la alcool au demonstrat locomoție redusă, afectarea recunoașterii obiectelor și anxietate crescută: toți factorii pe care PT vor să-i evite la pacienții lor când se recuperează de la TBI.

În periferie, ani de zile cercetătorii au emis ipoteza că alcoolul ar induce un deficit de tiamină (B1), care ar conduce la boli neurologice precum beriberi. Cu toate acestea, dovezile emergente arată că alcoolul, sau etanolul, așa cum este cunoscut, este de fapt neurotoxic în sine (Mellion, Michelle, James M. Gilchrist și Suzanne De La Monte. "Neuropatie periferică legată de alcool: nutrițională, toxică, sau ambele?. ”Muscle & nerve 43.3 (2011): 309-316.). Termenul de neuropatie legată de alcool (ALN) este acum un diagnostic cunoscut, cu dovezi substanțiale că etanolul dăunează nu numai nervilor nou regenerabili, ci chiar nervilor mielinizați bine stabiliți. Rapoartele patologice confirmă faptul că ALN induce o leziune axonală primară .

Dar cât este prea mult? Ei bine, cercetătorii Behse și Buchthal au propus că 100 ml de alcool, care se traduce prin 3 L de bere sau 300 ml de băuturi spirtoase pe zi timp de 3 ani, este cantitatea minimă de alcool consumată de pacienții care dezvoltă polineuropatie (Mellion, Michelle, James M Gilchrist și Suzanne De La Monte. "Neuropatie periferică legată de alcool: nutrițională, toxică sau ambele?" Muscle & nerv 43.3 (2011): 309-316.). Acest lucru poate părea a fi mult alcool, dar este echivalent cu aproximativ 4 litri de bere și 5-6 focuri mici sau 3 focuri mari de lichior pe zi, o cantitate care este ușor consumată de un alcoolic. Mai mult, consumatorii zilnici obișnuiți de alcool au un risc crescut de „acumulare” pe viață a efectelor dăunătoare ale alcoolului, astfel încât unii consumatori ar putea să nu fie nevoiți să bea minimul propus mai sus pentru a atinge pragurile toxice. În special cei care consumă numai vin prezintă un risc mai mare de neuropatie la doze zilnice mai mici (Mellion, Michelle, James M. Gilchrist și Suzanne De La Monte. "Neuropatie periferică legată de alcool: nutrițională, toxică sau ambele?". & nerv 43.3 (2011): 309-316.). Riscul crescut la consumatorii de vin pare să fie legat de impuritățile reziduale, cum ar fi plumbul, care sunt neurotoxice și bioacumulative.

Dincolo de sănătatea și regenerarea neuronală, analizele sistematice mari au demonstrat că consumul acut de alcool este în mod clar dependent de doză, cu riscul de cădere (Taylor, Bruce și colab. "Cu cât bei mai mult, cu atât cazi mai greu: o analiză sistematică și meta-analiză a modul în care consumul acut de alcool și riscul de rănire sau coliziune cresc împreună. "Dependența de droguri și alcool 110.1-2 (2010): 108-116.). Este o dovadă clară că dincolo de 2 băuturi riscul de cădere crește semnificativ, majoritatea acestor căderi având loc acasă. Ca atare, efectele alcoolului pot fi acute și cronice, ambele fiind o preocupare pentru fizicianul practicant.

# 2 Omega 3

Omega 3, un acid gras polinesaturat format din EPA, DHA și DPA, a fost fierbinte în presă în ultima vreme. De la vindecarea crizelor de inflamație la inversarea depresiei, Omega 3 pare a fi copilul afiș al suplimentelor și al nebunilor dietetice ceto. Înainte ca noi, ca furnizori de asistență medicală, să facem recomandări pentru modificările nutriționale, trebuie să luăm în considerare și să cântărim beneficiile față de riscurile din literatura de specialitate.

Omega 3 are anumite dovezi pentru rolul său în neurodezvoltare și neuro-întreținere. Omega 3 ajută și în metabolism și inflamație. Neurologic, s-a demonstrat că Omega 3 reglează în jos activarea microglială legată de vârstă, activarea scăzută a sfingomielinazei și caspazei 3 și a restabilit potențarea pe termen lung și îmbunătățirea memoriei spațiale la șobolanii în vârstă (Dyall, Simon C. "Omega-3 cu lanț lung acizii grași și creierul: o revizuire a efectelor independente și comune ale EPA, DPA și DHA. ”Frontiers in aging neuroscience 7 (2015): 52.). Poate că aceste mecanisme sunt motivul pentru care unii cercetători citează că administrarea acută de omega 3 după leziuni neuronale și expunerea dietetică înainte sau după leziuni îmbunătățește rezultatele neurologice în leziunile experimentale ale măduvei spinării (SCI) și TBI. Mecanismele implicate în astfel de insulte includ scăderea neuroinflamării și a stresului oxidativ, sprijin neurotrofic și activarea căilor de supraviețuire a celulelor (Michael-Titus, Adina T. și John V. Priestley. "Acizii grași omega-3 și leziunile neurologice traumatice: din neuroprotecție la neuroplasticitate?. ”Tendințe în neuroștiințe 37.1 (2014): 30-38.).