Tirotoxicoză subclinică Jurnal medical postuniversitar

Conectați-vă folosind numele de utilizator și parola

Meniu principal

Conectați-vă folosind numele de utilizator și parola

Esti aici

Acasă
Arhiva
Volumul 77, numărul 903
Tirotoxicoza subclinică

Articol
Text
Articol
info
Citare
Instrumente
Acțiune
Răspunsuri
Articol
valori
Alerte

Statistici de pe Altmetric.com

Tirotoxicoza subclinică poate fi definită ca o concentrație scăzută a tirotrofinei serice (TSH) la un pacient asimptomatic cu concentrații serice normale de tiroxină liberă (T4) și triiodotironină (T3). Secreția de TSH poate fi suprimată chiar și în prezența nivelurilor serice normale de hormoni tiroidieni. Acest lucru reflectă răspunsul extrem de sensibil pe care glanda pituitară îl formează la modificări minore în concentrațiile serice T4 și T3 libere în intervalul normal al populației - exemplificat de relația log-liniară între TSH seric și concentrațiile hormonului tiroidian.

În această revizuire, voi aborda diferitele tulburări caracterizate printr-un TSH seric scăzut și cum să le diferențiez de tirotoxicoza subclinică. Discut, de asemenea, cauzele tirotoxicozei subclinice, potențialele sale consecințe fiziopatologice și clinice și gestionarea acesteia.

Introducerea la mijlocul anilor 1980 a testelor sensibile pentru TSH a permis măsurarea concentrațiilor serice de TSH mult sub intervalul normal de 0,5 până la 4,0 mIU/l. Spre deosebire de radioimunologiile de primă generație, care au o sensibilitate de aproximativ 0,1 mIU/l, noile teste imunometrice de a doua și a treia generație au sensibilități mai mari de aproximativ 0,05 și respectiv 0,005 mIU/l, cu o creștere de aproximativ 10 ori a sensibilității pe generație .1 2 Testul de stimulare a hormonului de eliberare a tirotropinei (TRH) a jucat de atunci un rol de diagnostic în scădere

Cauze ale concentrațiilor serice scăzute de TSH

Principalele cauze ale concentrațiilor serice de TSH sunt tirotoxicoza evidentă, afecțiunile non-tiroidiene, hipotiroidismul secundar (central), cauzele fiziologice și tirotoxicoza subclinică.

SUPRAȚI TIROXICOZA

Tirotoxicoza excesivă se caracterizează prin T4 și T3 fără ser seric și concentrații serice foarte mici de TSH, care sunt nedetectabile la mai mult de 95% dintre pacienți, chiar și cu teste de a treia generație, 4 și este asociată la majoritatea pacienților cu simptome și semne evidente. de tirotoxicoză. Două subgrupuri mici de pacienți tirotoxici se caracterizează printr-un T4 seric normal în asociere fie cu un T3 total crescut, cât și cu o globulină normală de legare a tiroxinei (T3toxicoză) 5 sau, mai rar, cu un T3 total normal, dar cu un T3 liber crescut (T3toxicoză liberă). 6 Diagnosticul la acești pacienți în mod evident tirotoxici poate fi, prin urmare, ușor pus prin demonstrarea creșterii fie a T4 fără ser, fie a T3 total sau liber, sau a ambelor.

BOLILE NETIROIDALE

Unii pacienți cu boli non-tiroidiene pot avea concentrații serice mici de TSH. Acest lucru este asociat invariabil cu concentrații serice scăzute de T3 și adesea T4. Deși patogeneza reducerii TSH serice la acești pacienți rămâne incertă, secreția scăzută de TRH, secreția crescută de somatostatină, cortizol sau citokine și inhibarea secreției TSH de către medicamente precum dopamina sau glucocorticoizii pot contribui. În plus față de o concentrație serică scăzută de TSH, hipotiroidismul secundar (central) este adesea asociat cu alte deficiențe ale hormonilor hipofizari și poate fi însoțit de anomalii neurologice legate de efectul local al unei tumori hipotalamo-hipofizare.

CAUZE FIZIOLOGICE

Cauzele fiziologice ale reducerii TSH serice includ sarcina și bătrânețea. Activitatea de stimulare a tiroidei a gonadotrofinei corionice, în special la femeile cu hiperemeză gravidară, poate crește activitatea secretorie a tiroidei suficientă pentru a reduce concentrația serică de TSH sub nivelul normal. Aceasta este o constatare obișnuită aproape de sfârșitul primului trimestru sau la începutul celui de-al doilea trimestru și este semnificativ mai frecventă la femeile asiatice decât la cele de origine europeană (15,7% v 4,8%) .7 Secreția pulsativă a TSH poate rezultă într-o valoare mai mică interpulsivă care este sub normal la unii subiecți vârstnici.

TIROXOZOZA SUBCLINICĂ

Cauzele tirotoxicozei subclinice, în care secreția TSH este suprimată, dar concentrațiile hormonilor tiroidieni circulanți rămân normale - deși în intervalul normal superior - pot fi împărțite în endogen și endogen. Tirotoxicoza subclinică legată de medicamente poate să apară, ca și în cazul administrării de doze suprafiziologice de hormon tiroidian și în tiroidita indusă de medicamente (amiodaronă, α interferon, iod la pacienții cu gușă multinodulară). Tratamentul excesiv cu hormoni tiroidieni poate fi intenționat, la fel ca la pacienții cu carcinom tiroidian, pentru a reduce secreția de TSH sub nivelul normal sau neintenționat, ca la aproximativ un sfert dintre pacienții hipotiroidieni care primesc tratament.8 Tratamentul excesiv al tiroxinei este de departe cea mai frecventă cauză a subclinicii. tirotoxicoza.9

Când tirotoxicoza subclinică rezultă dintr-o suprasecreție autonomă a hormonilor tiroidieni de către o glandă tiroidă bolnavă, se numește hipertiroidism subclinic. Aproximativ o cincime din pacienții cu boală Graves care au primit tratament medical (iod radioactiv) 10 sau chirurgical (tiroidectomie subtotală) 11 și sunt eutiroidieni pot fi tratați insuficient și au concentrații serice mici de TSH. O proporție similară a pacienților cu boală Graves care rămân eutiroidieni după întreruperea tratamentului cu medicamente antitiroidiene pot avea concentrații serice de TSH care indică o stare de hipertiroidism subclinic.11 Este posibil ca hipertiroidismul subclinic să fie cauzat de boala Graves la unii pacienți care nu au fost niciodată în mod vădit tireotoxici, deoarece absorbția difuză a izotopilor de către glanda tiroidă și anticorpii receptorilor TSH poate fi demonstrată la acești pacienți.12 Hipertiroidismul subclinic Graves reprezintă unii pacienți cu „oftalmopatie eutiroidiană a lui Graves” .13