Tiroidita Hashimoto la adolescenți; atingețiENDOCRINOLOGIA
Abstract:
Prezentare generală
Tiroidita Hashimoto (HT) este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism în adolescență și afectează în principal femeile. Fiind arhetipul unei boli mediate de celule T specifice unui organ, se caracterizează prin infiltrarea limfocitară a glandei tiroide, deteriorarea celulelor foliculare tiroidiene și capacitatea afectată de a produce hormoni tiroidieni. Poate fi asociat cu alte boli autoimune și poate apărea în contextul aberațiilor cromozomiale congenitale. Simptomele hipotiroidismului se dezvoltă insidios. La adolescenți, cea mai frecventă manifestare este creșterea volumului glandular. Manifestările de hipotiroidism (astenie, intoleranță la frig, constipație și/sau piele și păr uscat) sunt mai puțin frecvente. Diagnosticul se bazează pe prezența anticorpilor tiroidieni și anomalii imagistice caracteristice la ultrasunetele tiroidiene. Tratamentul se bazează pe administrarea de hormoni tiroidieni sintetici la pacienții cu hipotiroidism evident sau hipotiroidism subclinic și cu gușă semnificativă.
Cuvinte cheie
Tiroidita lui Hashimoto, adolescenții, anticorpii, hipotiroidismul
Articol:
Bolile autoimune ale tiroidei (AITD) cuprind o serie de afecțiuni corelate, inclusiv boala Graves (GD) și tiroidita Hashimoto (HT). AITD sunt cele mai răspândite boli ale glandei tiroide la populația pediatrică, în special în adolescență. 1
HT este principala cauză a gușei și a hipotiroidismului la copii și adolescenți din țările cu suplimente adecvate de iod. 2-3 La o populație americană cu vârste cuprinse între 11 și 18 ani, cinci cazuri noi au fost detectate din 1000 de adolescenți examinați în fiecare an. 4 Este o afecțiune mult mai frecventă la femei decât la bărbați: 4: 1 la 8: 1 în funcție de regiunea geografică. 4-6
În ultimul deceniu, descoperirile din domeniul biologiei moleculare au permis o nouă perspectivă asupra genelor implicate în dezvoltarea AITD. Au fost identificate cel puțin șase gene de susceptibilitate ale căror variante au fost asociate cu AITD: HLA-DR, CD40, CTLA-4, PTPN22, tiroglobulină (Tg) și receptorul hormonului stimulator al tiroidei (TSH) 7. boală care, odată combinată cu factori de mediu,
joacă un rol crucial în inițierea și progresia bolii. 8 Studiile cu niveluri de autoanticorp ale imunoglobulinei (Ig) -G4 la pacienții cu boală tiroidiană juvenilă au arătat dovezi de ereditate. 9
Etiologie
Etiologia HT este multifactorială. Sensibilitatea la boală este determinată de o interacțiune între factori genetici, de mediu și endogeni. 10,11 Susceptibilitatea genetică este bine evidențiată de studiile efectuate pe gemeni monozigoți și dizigotici, unde rata de concordanță pentru HT este de aproximativ 38% pentru monozigoți și 0% pentru gemenii dizigotici. 12 Deși factorii genetici joacă un rol crucial în dezvoltarea HT, sunt implicați și factori nongenetici (de mediu). În populațiile de imigranți din țări cu o incidență scăzută a bolilor, această populație adoptă rata de incidență a noii țări. 13
Dovezi puternice sugerează iodul ca fiind cel mai semnificativ factor de mediu în generarea tiroiditei. De fapt, prevalența AITD crește în anumite regiuni geografice, cum ar fi Japonia și SUA, și se corelează cu aportul de iod. 14 Concentrația de iod în tiroidă
este de aproximativ 20 până la 40 de ori mai mare decât în sânge, deoarece acest element este esențial pentru sinteza hormonilor tiroidieni. Procesul constă în încorporarea iodului în reziduurile de tirozină ale Tg, conducând la formarea derivaților mono- și di-iodotirozinei, care ulterior suferă oxidare, rezultând producerea hormonilor T3 și T4. 15 Mai multe studii sugerează că iodarea Tg este crucială pentru recunoașterea de către celulele T și, pe de altă parte, excesul de iod poate afecta direct molecula Tg, prin crearea de noi epitopi sau expunerea epitopilor criptici. 16
Patogenie
În descrierea originală din 1912, Hashimoto a descris trăsăturile histopatologice ale patru tiroide cu volum crescut și un set de modificări histologice comune. Aceste modificări histologice au inclus fibroza, creșterea numărului de celule oxifilice (Hürthle) și infiltrarea limfocitară difuză, în care limfocitele au fost organizate în foliculi limfoizi adevărați cu centre germinale, proiectând aceste modificări ca transformare limfoidă a tiroidei sau „gușa linfoadenomatoso”. 17