Tenesmus - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect

Tenesmus apare la jumătate dintre pacienți și este întotdeauna asociat cu afectarea rectosigmoidă.

Termeni asociați:

Dizenterie
Cancer colorectal ereditar fără polipoză
Proctitis
Sângerare rectală
Mutaţie
Diaree
Mucus
Durere abdominală
Colita

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Sindroame clinice și caracteristici cardinale ale bolilor infecțioase: abordarea diagnosticului și gestionarea inițială

Descărcarea anală/Proctita/Proctocolita/Sindromul enteritei

Descărcarea anorectală și durerea asociate cu tenesme cu sau fără sângerări anorectale este un sindrom ITS care apare atât la bărbați tineri, cât și la femei. Infecțiile fără antecedente de sex anal pot apărea la femei, dar nu la bărbați. 7 Proctita este în primul rând un rezultat al actului sexual receptiv și este cel mai frecvent asociată cu N. gonorrhoeae, C. trachomatis (incluzând serovarii limfogranulom venereum (LGV)), Treponema pallidum și HSV. 7.17 Infecțiile asimptomatice sunt frecvente, deși prevalența exactă nu este cunoscută, deoarece nu au fost efectuate studii de screening bazate pe populație.

Proctocolita se manifestă similar cu proctita, cu simptome suplimentare de durere abdominală, diaree și balonare. Aceste infecții au fost dobândite din actul sexual receptiv și cauzate de speciile Shigella, Campylobacter, Salmonella, Entamoeba histolytica și C. trachomatis (inclusiv serovarii asociați cu LGV). La persoanele imunocompromise infectate cu HIV, aceste organisme împreună cu CMV trebuie considerate ca posibile infecții oportuniste. 7 Spre deosebire de proctită, proctocolita și enterita dobândite sexual pot rezulta și din contactul anal-oral și sunt cel mai frecvent asociate cu Giardia lamblia. În plus, enterita cu transmitere sexuală poate fi cauzată de infecția cu HIV sau poate apărea ca infecție oportunistă cu HIV. 7

Condiții proctologice

Proctitis

Simptome: dureri rectale, tenesme, scurgeri rectale, sânge în scaun.

Semne: WBC-uri în număr mare observate pe preparatele umede, Gram sau pata lui Wright. Efectuați un examen anoscopic pentru inflamație, descărcare mucopurulentă, friabilitate mucoasă, sângerare și ulcerație. Ulcerarea severă și sângerarea sugerează serotipul clamidial LGV.

Agenți cauzali: Chlamydia (imunotipuri genitale și LGV), drojdie, bacterii (de exemplu, Neisseria gonorrhoeae), paraziți, traume, lectine, fibre excesive în dietă, radiații externe, sifilis, Trichomonas, boala Crohn. Există risc mai mare de proctită ulcerativă la fumători și la persoanele care au suferit apendicectomie.

Tratament: bazat pe cauză. Dacă este cauzat de radiații cu fascicul extern pentru cancerul de colon sau implanturile de semințe de radiu pentru cancerul de prostată, începeți terapia înainte de tratament și continuați în timpul și timp de câteva săptămâni după încetarea tratamentului. Proctita de radiație beneficiază de antioxidanți. Nu apar efecte negative asupra radiațiilor atunci când sunt combinate cu antioxidanți. Puterea concomitentă homeopatică cu radium bromatum 200C înainte și după radioterapie scade arderea pielii. Alte homeopate: raze X, sol, cadmiu metalic. Supozitoarele rectale demulente calmează mucoasa rectală inflamată și scad durerea.

Proctita secundară bolii inflamatorii intestinale: tratați boala subiacentă cu dietă, fibre, plante medicinale, ulei de mentă acoperit cu enter. Acizii grași cu lanț scurt administrat rectal ameliorează simptomele proctocolitei.

Agenți infecțioși: bacterii, chlamydiae, drojdii, ciuperci, trichomonas și paraziți. Tratament: injectarea de ozon; supozitoare pe bază de plante; homeopati; clisma de retenție constând din Hydrastis, Usnea, Echinacea, șarpe, dacă agentul trichomonas este; Althaea într-o bază de 0,9% clorură de sodiu (NaCI) este eficientă. Aplicați această combinație local în timpul examinării inițiale pentru a începe tratamentul. Vitaminele C și E facilitează vindecarea.

Continuați tratamentul timp de 10 până la 14 zile înainte de reexaminare și evaluare. În bolile ulcerative, tratamentul poate fi mai lung pentru vindecarea completă.

Infecții enterice Escherichia Coli

Theodore S. Steiner, Richard L. Guerrant, în Goldman's Cecil Medicine (Ediția a douăzeci și patra), 2012

Diagnostic

Cu excepția EHEC (care ar trebui căutat prin testul imunosorbent legat de enzime sau alte teste pentru SLT și creșterea EHEC O157: H7 negativ la sorbitol la toți pacienții cu diaree sângeroasă), diagnosticul etiologic definitiv al diareei E. coli necesită documentarea o trăsătură specifică de virulență - cum ar fi enterotoxina, invazivitatea, enteroadherența - sau serotipul, care necesită teste imunologice specializate, cultură de țesuturi, bioanaliză animală sau sonde genetice care sunt de obicei disponibile numai în laboratoare de cercetare și de referință. În afară de EHEC, astfel de teste sunt rareori rentabile sau sunt indicate clinic, cu excepția cazurilor de focar sau de cercetare. Din fericire, un diagnostic probabil poate fi adesea suspectat de mediul clinic și epidemiologic.

În cazul EHEC, sigmoidoscopia, care este rar indicată, dezvăluie, în general, doar mucoasa moderat hiperemică, iar clisma bariu poate prezenta un model de amprentă a edemului submucosal în colonul ascendent și transvers. Unii pacienți au ulcerații superficiale cu infiltrare ușoară de neutrofile în submucoasa edematoasă. Aceste modificări nu sunt patognomonice.

Diagnostic diferentiat

Trebuie luate în considerare numeroase alte cauze ale diareei, în funcție de circumstanțele clinice (Capitolele 142 și 291 Capitolul 142 Capitolul 291). De exemplu, diareea neinflamatoare autolimitată în zonele tropicale, în curs de dezvoltare, se datorează cel mai probabil ETEC, rotavirusurilor (copii mici) sau norovirusurilor (copii mai mari și adulți) (Capitolul 388). Diareea neinflamatoare la copiii mai mari sau la adulții mai tineri în lunile de iarnă în zonele temperate este mai probabil să fie cauzată de norovirusuri. Infecțiile cu Vibrio (capitolul 310) sunt frecvente în zonele endemice pentru holera sau în orice zonă de coastă unde pot fi consumate fructe de mare gătite necorespunzător. Dacă diareea neinflamatorie persistă, în special cu pierderea în greutate, alte posibilități includ Giardia lamblia (capitolul 359), Cryptosporidium (capitolul 358), Cyclospora (capitolul 361) și infecția microsporidială (capitolul 361). În focarele de intoxicație alimentară, ar trebui luate în considerare Staphylococcus aureus (capitolul 296), Clostridium perfringens (capitolul 304) și Bacillus cereus.

Colita inflamatorie cu febră mare și tenesme, precum și leucocite, mucus și sânge în scaun, se poate datora EIEC, dar ar trebui să determine o cultură a scaunului pentru agenți patogeni invazivi mai comuni, cum ar fi Campylobacter jejuni (capitolul 311), Shigella 317, Salmonella (capitolul 316), Yersinia enterocolitica (capitolul 320) sau Vibrio noncholera (capitolul 310). Orice pacient cu antecedente de utilizare recentă a antibioticelor, de intervenții chirurgicale gastro-intestinale sau de naștere trebuie examinat pentru Clostridium difficile toxigen (capitolul 304). EHEC trebuie luată în considerare în orice caz de diaree sângeroasă, în special în absența febrei; multe laboratoare depistează acum în mod obișnuit acest agent patogen în toate culturile de scaune și majoritatea vor examina orice probe sângeroase.