Tema 14 Nutriția în bolile pancreatice

Johann Ockenga, MD, Prof.
Dep. de gastroenterologie,
Endocrinologie și nutriție,
Clinica Bremen Mitte,
Sf. Juergensstrasse 1,
28177 Bremen, FRG

obiective de invatare

Să știe despre fiziologia și fiziopatologia CP (pancreatită cronică);
Să cunoască obiectivele tratamentului în CP în ceea ce privește nutriția;
Pentru a înțelege indicațiile pentru diferite intervenții nutriționale în CP.

Cuprins

Introducere
Fiziologia pancreatică
Fiziopatologia pancreatitei cronice
Caracteristicile clinice ale CP
Starea nutrițională în CP 5.1 Compoziția corpului 5.2 Situația metabolică
Tratamentul legat de nutriție 6.1 Obiective terapeutice 6.2 Înlocuirea enzimelor pancreatice 6.3 Tratamentul durerii 6.4 Recomandări dietetice 6.5 Rolul hrănirii enterale
rezumat
Caz clinic
Test de autoevaluare
Referințe

Mesaje cheie

Funcția pancreatică exocrină este necesară pentru o digestie adecvată a alimentelor ingerate;
Funcția exocrină majoră a pancreasului este de a secreta bicarbonat și enzime digestive precum lipaza, proteinaza și amilaza pe măsură ce alimentele ingerate intră în duoden;
CP se caracterizează printr-o pierdere progresivă a celulelor acinare și ductale, cu o scădere consecventă a secrețiilor exocrine;
Principalele consecințe clinice ale insuficienței pancreatice exocrine (observate la 25% - 45% dintre pacienții cu CP) sunt maldigestia grăsimilor și steatoreea;
Durerea cronică și mai ales postprandială este un semn distinctiv al CP (60% - 90% dintre pacienți) și reprezintă un motiv major al anorexiei;
Insuficiența pancreatică endocrină (diabetul) se dezvoltă de obicei târziu în cursul bolii;
Creșterea cheltuielilor energetice datorate inflamației cronice poate provoca o deteriorare suplimentară a stării nutriționale;
Tratamentul nutrițional este doar o parte a tratamentului multimodal în CP, urmând ca importanță controlul durerii și înlocuirea enzimei pancreatice orale;
Evaluarea nutrițională ar trebui să fie documentată în timpul urmăririi;
Obiectivele nutriționale sunt în primul rând furnizarea de energie optimă, substraturi și vitamine și, în al doilea rând, evitarea provocării durerii pancreatice;
Substituirea adecvată a enzimelor pancreatice este baza de îngrijire nutrițională la pacienții cu PC cu insuficiență pancreatică exocrină;
Terapia nutrițională ar trebui să conste într-o dietă bogată în calorii (35 kcal/kg/24 ore), bogată în proteine (1,0 până la 1,5 g/kg/24 ore) și o dietă bogată în carbohidrați, cu cantități moderate de grăsimi (0,7 până la 1,0 g/kg/24 de ore);
Modificarea alimentară a aportului de grăsimi (de exemplu, trigliceride cu lanț mediu) este necesară numai dacă terapia cu enzime pancreatice eșuează;
Nutriția enterală suplimentară (hrănirea cu sârmă sau tub) este indicată dacă hrănirea orală nu atinge obiectivele terapeutice;
În timpul unei crize acute severe de pancreatită, pacientul trebuie tratat ca pentru pancreatită acută (vezi Modulul 14.1).

1. Introducere

Incidența pancreatitei cronice a crescut în ultimii 60 de ani (FIG. 1) și are acum o incidență de până la 10 la 100.000 de ani pe an în țările industrializate. Această observație se poate datora unui diagnostic mai bun, dar se poate datora și schimbărilor majore în stilul de viață din țările industrializate occidentale. În țările dezvoltate, aproape 70 - 80% dintre pacienții cu CP au un istoric îndelungat de consum ridicat de alcool (> 80 g/zi). Alături de alcool, fumatul pare a fi un factor de risc suplimentar și este clar că există o puternică corelație pozitivă între consumul ridicat de alcool și fumatul intens. Au fost identificați mai mulți alți factori etiologici, inclusiv o predispoziție genetică la CP, dar în ciuda investigațiilor ample, la aproximativ 20% dintre pacienți nu se poate stabili o cauză specifică, iar acești pacienți sunt clasificați ca având pancreatită idiopatică.

În textul următor vor fi descrise numai consecințele și tratamentul CP în ceea ce privește pancreasul exocrin. Pentru tratamentul specific al insuficienței pancreatice endocrine vă rugăm să consultați capitolul diabet (Subiectul 21).

2. Fiziologia pancreatică

Răspunsul exocrin al pancreasului exocrin este dependent de timp (FIG. 2) și legat de mai mulți factori (Fig.3). Pancreasul exocrin constă în cea mai mare parte din celule acinare, dar suplimentar din celule centroacinare și ductale. În timp ce celulele acinare sintetizează> 10 enzime digestive, celulele conductelor sunt responsabile pentru generarea de bicarbonat, care este necesar pentru a neutraliza acidul gastric și pentru a crește pH-ul în duoden pentru a obține un mediu alcalin optim atât pentru enzimele pancreatice, cât și pentru peria jejunală limitează enzimele digestive.

Nervul vag și hormonii secretină și colecistochinina (CCK) sunt responsabili de stimularea pancreasului exocrin. Enzimele pancreatice digeră amidonul (amilaza), lipidele (lipaza) și proteinele (tripsina și alte enzime proteolitice). Cel mai important stimul pentru secreția pancreatică este prezența nutrienților în lumenul duodenal.
Nu numai cantitatea, ci și compoziția nutrienților din lumenul duodenal influențează răspunsul secretor pancreatic (FIG. 3).

3. Fiziopatologia pancreatitei cronice

Datorită pierderii celulelor acinare și ale canalelor (FIG. 4) scade capacitatea secretorie a pancreasului exocrin. Rezerva fiziologică mare a pancreasului este motivul pentru care semnele clinice ale mal digestiei grăsimilor apar târziu în cursul CP, de obicei atunci când 80% din capacitatea secretorie a pancreasului a fost pierdută.
Maldigestia grăsimii (steatoreea;> 10 g de grăsime la scaun la 24 de ore) este problema majoră la acești pacienți. Steatoreea este cauzată de (i) secreția redusă de bicarbonat pancreatic care duce la o inactivare mai rapidă și completă a lipazei în duodenul acid; (ii) afectarea suplimentară a absorbției lipidelor prin denaturarea acidului biliar în duodenul acid; (iii) degradarea rapidă a lipazei în lumenul intestinului subțire datorită vulnerabilității sale mai mari la proteoliză - reducând astfel perioada de activitate a lipazei; (iv) capacitate limitată de lipază extrapancreatică (gastrică); (v) fără enzime compensatoare de digerare a trigliceridelor la marginea periei intestinale. Deoarece grăsimea este o sursă atât de importantă de energie, maldigestia grăsimilor creează un risc ridicat de malnutriție proteină-energie, dar provoacă și deficit de micronutrienți și vitamine.

Creatoreea (pierderi excesive de azot în scaun:> 2,5 g azot scaun la 24 de ore) apare numai atunci când producția de tripsină este mai mică de 10% din normal. Problema studiilor privind echilibrul azotului este dificultatea de a separa contribuția la pierderea de azot din scaun a proteinelor ingerate, comparativ cu cea din proteinele secretate în tractul gastrointestinal și cea derivată din bacterii. Efectul suplimentării enzimei asupra mal digestiei proteinelor nu a fost deci bine caracterizat. Pe lângă riscul crescut de malnutriție, volumul crescut de scaun și conținutul de grăsime provoacă simptome abdominale, cum ar fi durere, plenitudine, distensie, diaree, flatulență și flatulență. Douăzeci până la 25% din cazurile cu insuficiență pancreatică exocrină pot avea, de asemenea, complicația creșterii excesive a bacteriilor, care poate contribui în continuare la diaree și la alte simptome gastrointestinale.